心脏赘生物宣建媛

心脏赘生物宣健媛一、概念•赘，多余而无用。•广义：泛指附着在心瓣膜或心内膜的异常物。•狭义：单指感染性心内膜炎心脏瓣膜及心内膜上形成的细菌性团块物。二、分类细菌性•感染性立克次体真菌性肿瘤性•非感染性血栓性三、常见疾病•细菌性心内膜炎多发生在已有器质性病变的心脏和人工瓣膜置换后等。近年来发生于原无心脏病变者日益增多，尤其见于长期接受经静脉治疗者。细菌性心内膜炎•临床与病理细菌性赘生物由血小板、纤维蛋白、红细胞、白细胞、细菌组成。体积庞大，质地松脆，灰黄或浅绿色，易破碎脱落。常引起受累瓣膜关闭不全、瓣周及瓣叶脓肿、腱索断裂等。赘生物一旦脱落可引起栓塞和脓肿。三、常见疾病•真菌性心内膜炎真菌性心内膜炎发生在原有瓣膜病变和心内膜受损者中。入侵的真菌沉积于纤维素凝块中，继而在心瓣膜表面引起血小板聚集，激活补体替代途径，形成真菌性赘生物。真菌性心内膜炎•临床与病理真菌性赘生物体积较细菌性赘生物大，质脆易脱落，容易并发大血管栓塞。文献报道，不经手术治疗的真菌性心内膜炎68%～85%可出现危及生命的栓塞事件，明显高于细菌性心内膜炎。感染性心内膜炎•瓣膜赘生物是感染性心内膜炎特征性的病理变化。主要发生于房室瓣的心房面及主动脉瓣的心室面。最常见受累瓣膜为二尖瓣和主动脉瓣。静脉药瘾者赘生物主要侵犯右心系统。三、常见疾病•风湿性心内膜炎病变主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累，三尖瓣和肺动脉瓣极少受累。瓣膜内出现粘液变性，在瓣膜闭锁緣上形成单行排列、直径1～2mm的疣状赘生物。风湿性心内膜炎•病理与临床赘生物由血小板和纤维素构成，伴小灶状的纤维素样坏死。赘生物被机化，引起纤维组织增生，导致瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短、瓣膜间互相粘连、腱索增粗、缩短，最后形成慢性心瓣膜病。三、常见疾病•Libman-Sacks心内膜炎1924年，Libman和Sacks首次对SLE瓣膜性心脏病进行了描述，又称特征性疣状心内膜炎。心脏瓣膜受累是最常见的表现，包括瓣膜团块即Libman—Sacks疣状赘生物形成，瓣膜增厚、反流和狭窄。瓣膜钙化较少见。Libman-Sacks心内膜炎•病理与临床Libman-Sacks心内膜炎的疣状赘生物呈黄褐色或粉红色，单个似豌豆状或多个聚集呈球状紧密黏附于心内膜。多发生在顺血流方向的瓣膜表面上，尤其常发生在二尖瓣后叶与左室后壁的隐窝之间，很少附着在腱索、乳头肌、心房或心室壁的内膜上。Libman-Sacks心内膜炎赘生物由三层组成，最外层包含纤维蛋白、核碎片和苏木精染色小体；中间层为成纤维细胞、毛细血管增生；最里层为新生血管形成。荧光免疫检验显示在新生血管相结合部位有免疫球蛋白和补体沉积。三、常见疾病•无菌性血栓性心内膜炎多见于恶性肿瘤病人，也可见于急性败血症、烧伤、留置肺动脉插管、弥漫性血管内凝血以及艾滋病患者。有报道说在发现恶性肿瘤患者的尸检中，该病发生率是0.3％～9.3％。引起该病的恶性肿瘤中以腺癌最常见，包括肺、胰腺、前列腺、乳腺和结肠腺癌。患者DIC的发生率是18％～71％无菌性血栓性心内腹炎•病理与临床瓣膜赘生物常累及二尖瓣及主动脉瓣，亦可累及三尖瓣。赘生物通常不小于3mm，而且是多发的；多为接触面瓣叶受累。显微镜下示赘生物由血栓构成，是非细胞性的。三、常见疾病•乳头状纤维弹性瘤乳头状纤维瘤是罕见的心内良性小肿瘤，占全部心脏良性肿瘤的7%～8%。多数累及心脏瓣膜，平均占瓣膜肿瘤的73%，是最多见的心脏瓣膜良性肿瘤。病人一般情况下无症状，多数亦无瓣膜功能异常。乳头状纤维弹性瘤•病理与临床纤维弹性瘤多数直径小于10mm，瘤体为乳突状，90%以上有茎或称小蒂，大体标本表现形态不同，不规则球形瘤体较多，个别伸长成条带样。瘤体内部是多叶柄样结构，如同海葵样的外观，外面覆盖着凝胶状物质和一层微细的绒毛。乳头状纤维弹性瘤•显微镜检每个叶柄中心是纤维弹性瘤的核心，为致密弹性蛋白，外围黏液瘤样组织层，覆盖着胶原组织，其上包绕一层内皮细胞。纤维弹性瘤具备活动性，对周围侵犯较小，但常有严重的栓塞后果，发生致命的心、脑血管意外。四、超声表现•感染性赘生物与非感染性赘生物的超声表现很相近，因此不能单纯靠声像图来加以鉴别。最重要的就是要结合病史和临床表现进行诊断，尽可能准确地提示临床。四、超声表现•感染性赘生物•超声特点•赘生物呈团块状或不规则的“蓬草”或“绒毛”状回声，随瓣膜活动可见摆动。因高速血流的冲击，出现振动或与瓣膜活动不一致的摆动是赘生物的典型特征，新鲜的赘生物回声松散，活动度大。赘生物机化后回声增强，随瓣叶活动显得僵硬、无浮动感。真菌性赘生物常较细菌性赘生物大，三尖瓣赘生物往往大于二尖瓣和主动脉瓣赘生物，常见于静脉滥用药物者。感染性赘生物•二尖瓣赘生物多发生于前叶或其腱索，舒张期瓣叶开放，赘生物进入左室，收缩期返回左房，瓣叶活动不受限。•主动脉瓣赘生物常附着于主动脉瓣叶的心室面，于心室舒张期脱垂进入左室流出道，心室收缩期朝向主动脉运动。•三尖瓣赘生物在收缩期朝向右心房运动，舒张期向右心室运动。感染性赘生物•赘生物使瓣膜破坏或腱索断裂，可出现瓣膜过度活动、不规则活动，瓣膜脱垂或瓣膜出现“连枷”样改变。•瓣膜损害严重致瓣膜关闭不全，反流明显时，心腔可见扩大。•赘生物部位的瓣膜处可探及五彩镶嵌的反流信号，可显示反流分布范围和反流面积。取样容积置于赘生物所在瓣口，可探测到反流频谱。二尖瓣赘生物主动脉瓣赘生物二尖瓣前叶瓣尖见米粒样高回声附着CDFI显示收缩期大量反流信号沿二尖瓣后叶左房外侧壁运行达房顶非感染性赘生物•经食道超声心动图可探及小于1-2mm的Libman-Sacks疣状赘生物，其边缘不规则，回声密度不均匀，不受活动影响，可位于瓣叶的任何部位，特别是瓣尖的邻近和中间部分，在主动脉瓣动脉侧，二尖瓣的心房侧。这些特征区别于感染性心内膜炎赘生物的表现。非感染性赘生物•肿瘤性赘生物典型的超声心动图特点为均匀的叶状回声光团，有蒂可活动，随血流而呈高频振荡。•血栓性赘生物最大的特点就是变化很大，尤其是在抗凝治疗之后，赘生物会明显变小甚至消失。五、鉴别诊断•瓣膜脱垂或腱索断裂•黏液瘤•瓣膜钙化二尖瓣前后叶对合良好，未见裂隙，在前叶下方见一弧形高回声，该高回声上尚可见小裂隙。二尖瓣赘生物、二尖瓣前叶根部既往形成脓肿二尖瓣脱垂二尖瓣前叶于收缩期脱入左房侧，前后叶尚能正常对合。赘生物随瓣膜活动，舒张期进入左室，收缩期回到左房，但是形状相对固定。断裂的腱索随心动周期在房室之间甩动，形状也在不断变化，前后叶对合错位，瓣口可探及大量反流信号。二尖瓣后叶杆状高回声，随心动周期在左房左室间摆动，CDFI示收缩期瓣膜上存在大量五彩镶嵌的反流信号。左房内团块状高回声，随心动周期有大范围的往返运动，在舒张期进入左室，造成血流受阻，出现酷似二尖瓣狭窄的血流动力学改变。收缩期回到左房，二尖瓣口可见蓝色反流信号，但是范围较局限。二尖瓣“城墙波”样改变舒张期黏液瘤进入左室堵塞二尖瓣口，造成二尖瓣的相对狭窄。疾病鉴别要点赘生物黏液瘤形态不规则，团块状、蓬草状、绒毛状等，表面不光滑或毛刺状圆形或椭圆形分叶状、葡萄状、菜花状等，表面光滑内部回声不均匀较均匀附着部位多附于心瓣膜少数亦可在任何部位多附于房间隔上，少数在房室瓣环心房面活动度随血流及瓣膜活动而摆动随心动周期往返于房室之间瓣膜受累情况可引起受累瓣环脓肿、瓣膜破损、腱索断裂等，引起瓣膜脱垂，关闭不全瓣膜完好赘生物与黏液瘤的鉴别•瓣膜钙化多见于老年性退行性瓣膜病或风心病患者，表现为瓣膜增厚，回声增强，形态规则，位置固定，瓣膜活动不同程度受限。其中老年性退行性瓣膜病病变主要发生在瓣环和瓣叶基底部，很少累及游离缘，一般瓣叶交界处也不发生粘连融合。重度者可累及大部或整个瓣环及其邻近组织，也可累及瓣体部甚至瓣缘。风心病瓣膜钙化则相反，主要累及瓣缘，腱索也常受累。•瓣膜钙化与新鲜的赘生物鉴别比较容易，除了好发部位有所区别，活动度是最重要的鉴别点。一般钙化是不活动的，而且瓣膜的活动也不同程度受限。而陈旧性赘生物与瓣膜钙化超声下很难鉴别，需要密切结合病史和临床。