解剖生理学：泌尿系统的结构与功能

泌尿系统的结构与功能第一节泌尿系统的组成一、泌尿系统：肾、输尿管、膀胱、尿道二、肾的组织学构造肾单位（一）肾小体结构1、肾小球2、肾小囊（二）肾小管1、近曲小管：与肾小囊相连，管腔小而不规则2、髓袢：尿液浓缩3、远曲小管：较短，盘绕在肾小体附近，重吸收分泌（三）集合管：重吸收分泌（四）近球小体juxtaglomerularapparatus1、颗粒细胞入球小动脉中层特殊分化的细胞，含分泌肾素的颗粒。2、致密斑maculadensa远曲小管靠近肾小体侧的高柱状上皮细胞，排列紧密的椭圆形斑样结构，感受小管液中NaCl含量的变化，并将信息传递至颗粒细胞，调节肾素的释放。3、系膜细胞extraglomerularmesangialcell入球小动脉与出球小动脉之间的一群细胞，吞噬功能。三、肾血液供应（一）肾血液供应肾动脉→叶间动脉→弓状动脉→小叶间动脉→入球小动脉→肾小球毛细血管网→出球小动脉→球后毛细血管网（肾小管和集合管）→小叶间静脉→弓状静脉→叶间静脉→肾静脉→下腔静脉。出球小动脉→髓质→直小血管：尿液浓缩（二）肾血液循环特点1、肾血流量大：主要分布皮质2、肾小球毛细血管压：高压有利于滤过3、肾小管周围毛细血管压：低压有利于重吸收第二节尿生成的过程尿液1000~2000ml/日，2500ml多尿100~500ml少尿100ml无尿肾小球滤过作用肾小管的重吸收肾小管的分泌一、肾小球的滤过功能（一）滤过膜的结构内毛细血管内皮细胞：窗孔fenestration50~100nm小分子蛋白质通过，血细胞不能通过中基底膜：滤过屏障，网孔2~8nm外肾小囊的上皮细胞（足突）：裂隙孔，4~14nm（二）滤过膜通透性1、滤过物质大小2.0nm完全滤过；3.6nm不能滤过2.0-4.2nm随半径增加，滤过量↓2、带电荷：正电荷，易通过；负电荷，难通过；白蛋白（3.6nm)（因为滤过膜含负电荷蛋白质）///（三）原尿是超滤液原尿：滤入肾小球囊腔的滤出物与血浆成份比较，晶体物质、渗透压、酸碱度与血浆相似，但含有极微量蛋白质（四）肾小球滤过的动力有效滤过压effectivefiltrationpressure有效滤过压=肾小球毛细血管血压+囊内胶体渗透压-（血浆胶体渗透压+囊内压）有效滤过压为0，达到滤过停止状态，称滤过平衡（当滤过阻力=滤过动力时，有效滤过压为0）（五）肾小球滤过率GFR和滤过分数FFGFRglomerularfiltrationrate：每分钟内经两肾所生成的原尿量125ml/minFFfiltrationfraction=GFR/每分钟肾血浆流量(660ml/min)19%GFR取决于滤过膜面积、通透性和有效滤过压（六）影响肾小球滤过的因素1、滤过膜肾组织缺氧或急性肾炎，膜通透性↑，蛋白尿炎症引起膜缺损，蛋白尿急性肾小球肾炎，膜增厚，毛细血管腔狭窄或阻塞，无尿少尿2、肾小球毛细血管压动脉血压80~180mmHg，毛细血管压稳定，GFR不变动脉血压40~50mmHg以下，GFR为0，无尿3、囊内压肾盂或输尿管结石，输尿管阻塞，肾盂内压↑，囊内压↑。溶血过多，血红蛋白阻塞肾小管，囊内压↑，GFR↓，少尿或无尿。4、血浆胶体渗透压慢性肾炎，血浆胶体渗透压↓，多尿快速静脉注射NS，尿量↑，原因之一：血浆胶体渗透压↓5、肾血浆流量（1）肾血浆流量↑，血浆胶体渗透压上升速度减慢，滤过平衡靠近出球动脉端，有效滤过压和滤过面积↑，GFR↑。（2）肾血浆流量↓，血浆胶体渗透压上升速度↑，滤过平衡靠近近球动脉端（3）严重缺氧、中毒性休克，交感神经兴奋，血流量↓，GFR↓。二、肾小管重吸收和分泌功能(一)物质转运方式与途径重吸收：管腔中物质经肾小管上皮细胞进入管周毛细血管中。分泌：肾小管上皮细胞将本身产生物质及血液中物质转动至管腔。电中性转运：转运体上所带正负电荷数代数和为零的多种物质的同向转运，或所带电荷性质和数量相同的两种物质的逆向转运，都不造成小管内外电位变化。生电性转运：物质通过上皮的转运方式跨细胞转运细胞旁途径（二）肾小管和集合管中各种物质转运1、Na+、Cl-和水的重吸收（1）近曲小管：Na+、K+、Cl-和67%水被重吸收，Ⅰ、Na+---主动重吸收近曲小管前半段1）Na+-葡萄糖（氨基酸）同向转运而主动重吸收泵漏模式2）Na+-H+交换：小管液的Na+与细胞内的H+与顶端膜逆向交换体结合转运，Na+顺浓度梯度由管腔进入细胞，将细胞内的H+分泌到管腔中。近曲小管后半段Na+顺电位差经细胞旁途径而被动重吸收Ⅱ、Cl-重吸收－－细胞旁转运，被动重吸收1、近曲小管前半段Cl-不被重吸收2、顺浓度差[Cl-],小管液比管周组织液高1.2-1.4倍3、顺电位差：管腔内正电荷，管外带负电Ⅲ、H2O重吸收渗透渗透静水压小管液上皮细胞，并进入细胞间隙毛细血管（Na+转运至细胞间隙，渗透压高）（2）髓袢1）重吸收20%的NaCl、K+、水,也吸收Ca2+、Mg2+、HCO3-2）髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收，小管液低渗，组织间液高渗，与尿液的浓缩和稀释有关。机制：Na+:2Cl-:K+的同向转运模式速尿与同向转运体结合，抑制NaCl重吸收，干扰尿液浓缩而利尿3）水的重吸收—20%髓袢降支细段重吸收水分（渗透），NaCl浓度增加。髓袢升支细段和粗段对水不通透，而NaCl的重吸收，从而降低了管腔液的渗透压。（3）远曲小管和集合管重吸收12%的NaCl和不同量的水水的重吸收受抗利尿激素调节，Na+的重吸收受醛固酮调节。1）远曲小管起始段对水通透性低，主动重吸收NaCl（Na+-Cl-同向转运体）噻嗪类药物抑制Na+-Cl-同向转运体而利尿。2）远曲小管后段和集合管主细胞principalcell：重吸收Na+和水，分泌K+机制：顶端膜Na+通道阿米洛利抑制顶端膜的Na+通道，抑制NaCl重吸收。闰细胞：分泌H+2、HCO3-重吸收与H+的分泌肾小管和集合管以CO2形式重吸收85%HCO3-（1）近曲小管：与上皮细胞顶端膜上的Na+-H+逆向交换密切相关。肾小管上皮细胞分泌1个H+,可重吸收1个HCO3-和1个Na+。乙酰唑胺抑制碳酸酐酶活性，Na+，HCO3-重吸收↓，利尿（2）髓袢：升支粗段，机制同近曲小管（3）远曲小管和集合管与闰细胞顶端膜上H+泵密切相关CO2+H2OH2CO3H++HCO3-↓H+泵↓Cl-－HCO3-逆向转运体管腔细胞间隙分泌1个H+就有1个HCO3-重吸收管腔：H++HPO4-H2PO4H++NH3NH4+H2PO4和NH4+是尿液酸碱度的决定性因素（4）H+分泌意义：1）排酸保碱2）酸化尿液3）促进NH3/NH4+的分泌3、NH3/NH4+的分泌远曲小管集合管上皮细胞由谷氨酰胺代谢而来小管腔：H++NH3NH4+↓+NaClNH4Cl+Na+↓H+-Na+交换转运回血意义：NH3的生成有利H+-Na+交换，也促进NaHCO3重吸收，排酸保碱4、K+的重吸收与分泌唯一既能被重吸收又能被分泌重吸收量：近曲小管占65-70％，髓袢占25-30％，远曲小管、集合管1%尿液中K+主要为远曲小管和集合管主细胞分泌（1）近曲小管重吸收K+，主动过程小管液中K+4mmol/L,细胞内K+150mmol/L逆浓度梯度（2）髓袢重吸收K+：Na+-K+-2Cl-同向转运（3）远曲小管和集合管主细胞分泌K+主细胞principalcell：重吸收Na+和水，分泌K+机制：继发于Na+的主动重吸收而被动分泌基侧膜的Na+泵将K+泵入细胞，K+顺电化学梯度由细胞内通过管腔膜入小管液特点：Na+-K+交换与Na＋-H+交换竞争性抑制。Na+-H+交换↑(酸中毒)→Na+-K+交换↓(高血钾)受醛固酮调节阿米洛利抑制顶端膜钠通道，也影响钾的分泌---保钾利尿药5、葡萄糖重吸收继发性主动转运与Na+重吸收相耦联，葡萄糖的吸收是有限的。部位：仅限于近曲小管。可能由于近曲小管Na+-Glu同向转运体数目有限。肾糖阈：尿液中不出现葡萄糖时的最高血糖浓度.160-180mg/dl6、氨基酸的重吸收主动重吸收，与Na+重吸收相偶联机制与葡萄糖的重吸收相同，但两者的同向转运体可能不同。近曲小管的物质转运小结：67%的Na+、K+、Cl-和水被重吸收，85%HCO3-、葡萄糖，氨基酸被重吸收，H+分泌到肾小管中小结：肾小管和集合管的重吸收三、尿液的浓缩和稀释浓缩：机体排出的尿液渗透压血浆渗透压稀释：机体排出的尿液渗透压血浆渗透压近曲小管：等渗重吸收（小管液渗透压与血浆相等）远曲小管和集合管受ADH调节，与尿液的浓缩与稀释有关（一）髓质渗透压梯度形成皮质组织液与血浆是等渗的髓质渗透梯度从外层向乳头部深入而不断升高1、逆流系统和逆流倍增逆流交换：逆流系统内，则液体在流动过程中，溶质可以在两管间交换。逆流倍增（counter-currentmultiplication）：由于逆流交换，可以使管中的溶质浓度成倍地改变逆流倍增作用模型1）甲管内液体向下流，乙管内液体向上流，2）丙管内液体向下流。3）M1膜能将液体中NaCl由乙管泵入甲管，且对水不易通透；M2膜对水易通透4）髓袢、集合管的结构排列与逆流倍增的模型很相似。NaCl逆流系统低渗2、肾髓质渗透浓度梯度的形成（1）外髓部高渗的形成髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收且对水不通透，形成局部高渗。（2）内髓部高渗的形成1）远曲小管对尿素通透性小，水重吸收↑，集合管（皮质部外髓部）并受ADH影响尿素(小管液)↑→进入内髓部集合管(对尿素通透)→内髓部组织液高渗2）髓袢降支和升支的逆流倍增作用髓袢降支细段：对水通透性大NaCl浓度↑对NaCl通透性小髓袢升支细段：对水通透性小NaCl浓度↓对NaCl通透性大3）尿素再循环髓袢升支细段对尿素有中等通透性尿素内髓部集合管组织液髓袢升支细段升支粗段远曲小管↓皮质部和外髓部集合管小结：髓袢结构及其功能特性是髓质渗透梯度形成的重要结构基础，梯度建立的主要动力为髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收，梯度建立的主要溶质为NaCl和尿素。（二）肾髓质渗透浓度梯度保持1、直小血管结构U管与髓袢平行，降支与升支存在逆流交换特点：溶质、H2O都能通透2、作用：（1）通过逆流交换，使髓质中的溶质不被血流大量带走（2）使重吸收水分送回体循环（三）影响肾髓质渗透浓度梯度形成的因素速尿（呋噻米）：抑制髓袢升支粗段NaCl的主动重吸收蛋白质缺乏：尿素产生↓肾髓质的器质性损害婴儿髓袢未发育成熟------低渗尿（四）尿液浓缩和稀释功能的实现1、尿液浓缩ADH小管液流经远曲小管和集合管水份重吸收↑→尿液被浓缩2、尿液的稀释集合管对水不通透髓袢升支粗段对NaCl主动重吸收→小管液低渗无ADH水不通透流经远曲小管和集合管Na+继续重吸收，水不被重吸收低渗尿第三节尿生成的调节一、肾内自身调节（一）肾血流量自身调节：动脉血压80~180mmHg，肾血流量基本保持不变180mmHg，80mmHg血流量随灌注压上升1、肌源学说：灌注压上升，引起血管平滑肌紧张性升高，使血管口径缩小，血流阻力增加，保持肾血流量稳定。2、管-球反馈学说：小管液流量变化影响肾血流量和肾小球滤过率的现象。（二）球管平衡glomerulotubularbalance：不论肾小球滤过率或增或减，近曲小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的65-67%滤过率近曲小管的重吸收率肾小管远侧部分量正常：125ml/min81.25（65%）ml/min43.75ml/min150ml/min97.5（70%）ml/min52.5ml/min增加量25ml/min8.75ml/min意义：终尿量不致因滤过率的改变而大幅度变化（三）小管液溶质浓度溶质浓度增大，小管液渗透压↑，水分重吸收↓，尿量↑。----渗透性利尿糖尿病多尿，甘露醇利尿二、神经调节（一）肾交感神经对肾脏功能的调节作用1、肾交感神经：从胸12至腰12脊髓发出，经腹腔神经丛支配肾动脉、肾小管和释放肾