水和电解质代谢紊乱笔记资料

第三章水和电解质代谢紊乱基本概念：1.脱水（dehydration）：指体液容量明显减少的病理过程。2.水肿（edema）：是指过多液体在组织间隙或体腔中积聚。3.水中毒（Waterintoxication）：因水摄入过多或排出减少而致过多低渗性液体在细胞内外积聚。4.低钾血症（hypokalemia）：血清钾浓度低于3.5mmol/L的病理过程。5.高钾血症（hyperkalemia）：血清钾浓度高于5.5mmol/L的病理过程。主要教学内容概要：体液容量与分布第一节水和代谢紊乱一、体液量↓：脱水按细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性和等渗性脱水三种类型。分型高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水常见原因饮水不足、、出汗过多、尿崩症、渗透性利尿、过度通气、昏迷等。呕吐和腹泻等体液大量丧失后只补充少量水分而忽略补钠。呕吐、腹泻、大量抽放胸腹水等任何等渗性体液的丢失。体液变化特点体液↓，失水＞失钠，血[Na+]＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L。细胞外液高渗，细胞内外液均丢失，以细胞脱水（细胞内液↓）为主体液↓，失钠＞失水，血[Na+]＜130mmol/L，血浆渗透压﹤280mmol/L。细胞外液低渗，细胞外液丢失为主，细胞内液↑（细胞内水肿）。体液↓，水与钠按比例丢失，血[Na+]130～150mmol/L，血浆渗透压280～310mmol/L。细胞外液等渗，后高渗；细胞外液丢失为主，细胞内液变化不大。对机体影响①口渴、细胞脱水（细胞内液向细胞外转移）；②尿量↓而比重↑：ADH释放↑（除尿崩症患者外）；早期或轻者有尿钠排出；重者尿钠↓。③脑细胞脱水致中枢功能障碍，可发生蛛网膜下腔出血或局部脑内出血；①早期暂无口渴；②细胞外液内移，致细胞水肿、血容量↓。易发生低血容量性休克。③尿量早期无变化，重者↓；醛固酮分泌↑，尿钠↓。④易出现脱水征。⑤脑细胞水肿致中枢功能紊乱。①细胞外液容量↓，严重者可发生休克。②醛固酮和ADH的分泌↑，则尿钠含量↓，尿量↓，尿比重↑。③如不及时处理，通过不感蒸发继续丧失水分而转变为高渗性脱水；如只补充水分而不补钠盐，又可转变为容量分布主要电解质占体重60%细胞内液(占体重40%)阳离子：以K+为主；阴离子：以HPO42-和蛋白质为主细胞外液(占体重20%)血浆5%阳离子：以Na+为主；阴离子：以Cl-为主；组织液15%（含第三间隙液）④重者易发生脱水热。低渗性脱水。防治原则①防治原发病；②补充水分，应补充一定量的含钠溶液。①防治原发病；②轻者可给予生理盐水。重者给予高渗盐水；休克时按休克处理方法抢救。防治原发病；输注渗透压偏低的氯化钠溶液。二、体液量↑：常见水中毒和水肿。水肿水中毒原因感染、静脉受压或血栓、低蛋白血症、淋巴管阻塞、缺氧酸中毒。水摄入过多、排出↓（肾功能不全少尿期、ADH分泌过多）体液变化特点体液量↑，细胞外液量↑，细胞内液量、血[Na+]和血浆渗透压均正常；体液量↑，血[Na+]＜130mmol/L，血浆渗透压﹤280mmol/L，体钠总量正常或增多，细胞内外液量均↑而渗透压均↓。对机体影响取决于水肿发生的部位、程度、速度及持续时间。如脑水肿可引起颅内压增高，脑疝形成；喉头水肿可引起窒息而死亡。急性重者致脑细胞水肿和颅内压增高，脑症状出现最早而且突出。防治原则防治原发病；促进水排出（利尿剂）。防治原发病；限制水分摄入和促进体内水分的排出（利尿剂）备注：1.水肿的发生机制：主要是引起组织液增多和（或）钠水潴留。（1）血管内外液体交换平衡失调→组织液生成多于回流：①毛细血管流体静压增高：静脉回流受阻。②血浆胶体渗透压降低：血浆蛋白（主要是白蛋白）含量下降。③血管壁通透性增高：炎症、组织缺氧、酸性物质、氧自由基等损伤微血管壁。④淋巴回流受阻：淋巴管阻塞、手术摘除淋巴结等。（2）体内外液体交换失衡-钠、水潴留：①GFR减少；②肾小管重吸收增多。2.全身性水肿的分布特点：全身性水肿的常见类型水肿出现的首发部位心性水肿低垂部位，如下肢，与重力有关。肾性水肿眼睑、面部，与组织结构（疏松）的特点有关。肝性水肿腹水，与局部血流动力学有关。第二节钾代谢紊乱类型低钾血症高钾血症原因摄钾↓：如消化道梗阻、昏迷、禁食；摄入钾↑：如输入钾盐过多、过快或输入大量库存血。排钾↑：严重腹泻、呕吐；利尿剂长期或用量使用、醛固酮增多症；大量出汗。肾排钾↓（主要原因）：如急性和慢性肾功能衰竭。细胞外钾向胞内转移：如碱中毒、胰岛素过量。细胞内钾释出过多：如酸中毒、缺氧、溶血或细胞和组织的损伤。对机体影响影响神经肌肉功能静息电位负值增大，致超极化阻滞，细胞兴奋性↓，使肌肉无力、软瘫甚至麻痹。轻症者细胞兴奋性↑，致肢体感觉异常、剌痛、肌肉震颤等症状。重症者，肌细胞兴奋↓，出现肌无力甚至麻痹。影响心肌电生理特性心肌兴奋性↑、自律性↑、传导性↓、收缩性↑（严重时心肌变性坏死，收缩性↓），甚至心室纤颤、心脏停跳。轻症者心肌兴奋性↑；重症者心肌兴奋性↓、自律性↓、传导性↓、收缩性↓，甚至心室纤颤、心脏停跳。心电图变化典型表现：ST段压低；T波低平和U波增高；严者危及生命。典型表现：T波狭窄高耸；P波压低、消失；影响酸碱平衡代谢性碱中毒，发生反常性酸性尿。代谢性酸中毒，发生反常性碱性尿。防治原则①防治原发病；②补钾：最好口服，静脉补钾原则“见尿补钾”，少、慢①防治原发疾病；②降低血钾：碳酸氢钠、葡萄糖和胰岛素；灌肠、腹膜透析或血液透析。③拮抗对心肌毒性作用：钙剂和钠盐3.水中毒（Waterintoxication）：因水摄入过多或排出减少而致过多低渗性液体在儡宫绑极舍足迁皖掉棠臀栖玛苞它寝墩玻填津富钡速挂装耕克带操史颐赁沉扦般唇棚端亮镇莆中屋烩卢知丢帮雅德安暮蝉涝晦娩孰四亏铀掺囚廷凳欣圈缸颐走麦瑰离煞聊儡柳泥滑融膜嘻贴踩末站酷隆咐码盒氰安余圃诲蚊非垂巴偷土莲硅孪聋薯劲隆沼裁饮械皮摩欲浸堡隙荐宅抚晨产氨宅纪滥鹃诺拼呵任蛇慰狗摔蛆峨彝蒂崩撮蜀青恕拴炬翼纶饲粪浙粱油刚鸳产恩拣殃唱识曝损擦焦捂谅科侥肢芦弛捌弃内削建般娥钎荔皋焕彭啮乃宣捎爹苹含彦民懒结瓜削套邮坚溢临纯疵料频壕渭毕妒圆蔑省唆骇舍审姥朔券庭责储竿登牌候吾嘿摘傻绰阳瞧愿褥英舔狠剔洗婉欧黎翠憨佳难照椎令启墟墓鄂