山东中医药大学药学院药理学期末考试重点

名词解释1新药：化学结构药品组分药理作用不同于现有药品的药物2药动学：研究药物在机体影响下发生的变化及规律3药效学：研究药物对机体的作用及作用机制4药理学：研究药物与机体（包括病原体）相互作用及作用规律的学科5药物：可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，可以预防诊断治疗疾病的物质（两重性、专属性、限时性、质量严格）6肝药酶诱导（抑制）剂：凡能使肝药酶活性增加（降低）的药物7药物消除半衰期：血浆药物浓度下降一半所需要的时间8生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物到达全身循环内药物的百分率9治疗指数：半数致死量除以半数有效量Ld50/Ed5010不良反应：与用药目的无关并为病人带来不适或痛苦的反应。11副反应:由于选择性低药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他成为副反应12受体：是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质能识别周围环境中某种微量化学物质首先与之结合并通过中介的信息放大系统触发后续的生理反应（特性：灵敏性、特异性、饱和性、可逆性、多样性）配体：体内能与受体特异性结合的物质13激动药：既有亲和力又有内在活性的药物既能与受体结合又能激动受体产生效应14拮抗药：能与受体结合有较强的亲和力无内在活性的药物他们本身不产生作用，但因占据受体而拮抗激动药的效应15耐受性：机体在连续多次用药后，反应性降低。16耐药性：病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低17滤过：药分子借助于流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道由膜的一侧到另一侧（被动转运）18简单扩散：被动扩散，非极性药物分子以其具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层顺浓度差通过细胞膜（被动）19离子障碍：分子状态药物疏水亲脂能通过细胞膜离子药物极性高不易通过细胞膜的脂质层20吸收：药物自药用部位进入血液循环的过程21首过效应：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必须先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大则进入全身血循环内的有效药物量明显减少避免效应的方法：舌下给药、直肠给药、肌肉注射）22分布：药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程（影响分布的因素：药物的脂溶度、毛细血管通透性、器官和组织的血流量、与血浆蛋白和组织蛋白的结合能力）23药物的PKa：和局部的PH值药物转运载体的数量和功能状态特殊组织膜的屏障作用24再分布：静脉注射麻醉药硫喷妥钠首先分布到血流量大的脑部组织发挥作用，随后由于其脂溶性高又流向血流量少的脂肪组织以致病人迅速苏醒25自身诱导：有些药物本身就是他们所诱导的药物代谢酶的底物，因此在反诬应用后药物代谢酶的活性增高，其自身代谢也加强也加大26一级消除动力学:是体内药物在单位时间内消除药物百分率不变27零级动力消除学:药物在体内以恒定速率消除28药物消除半衰期：血浆药物浓度下降一半所需要的时间29生物等效性：药品含有同一有效成分而且剂型剂量和给药途径效相同则他们在药效方面相同30后遗效应：停药后需要药物浓度已经降至阀浓度以下的残存的药理效应31毒性反应：剂量过大或药物在体内积蓄过多发生的反应32停药反应：回越反应突然停药后原有疾病加剧33变态反应：也称过敏反应药理性拮抗药解救无效反应严重程度差异很大与剂量无关34量反应：效应的强弱成连续增减可用具体数量或最大反应的百分率表示者35受体脱敏：长期使用一种激动药后组织活细胞对激动药的敏感性和反应性下降的反应36受体曾敏：与上相反可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成37安慰剂：本身没有特殊药理活性的中性物质如乳糖淀粉等制成的外形似药的制剂38肝肠循环：被分泌到胆汁的药物及其代谢物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏，胆汁，小肠间的循环为~39稳态血药浓度：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度为~40最大效应：浓度或剂量增加到一定程度而效应不再继续上升41抗生素：是微生物的代谢产物，分子量较低低浓度时能杀灭或抑制其他病原微生物42利尿药：直接作用于肾脏，增加电解质和水的排出，使尿量增加的药物43化学治疗学：是研究药物病原体和宿主之间的相互作用、作用机和规律的学科44化疗：应用药物对病原体所致疾病进行预防和治疗45化疗指数：是恒量化学药物临床应用价值和安全性评价的重要参数。一般用LD50/ED50或LD5/ED95填空选择一、抗癫痫药.1苯妥英钠：治疗大发作和局限性发作；治疗三叉神经痛和舌咽神经痛综合症；抗心律失常2卡马西平：治疗单纯性局限性发作和大发作；抗复合性局限性发作和小发作3苯巴比妥：治疗癫痫大发作及癫痫持续状态（同苯巴比-扑米酮）.4乙琥胺：小发作（失神性发作）5丙戊酸钠：各类型癫痫大发作合并小发作时首选.6.苯二氮窧类：地西泮（安定）癫痫持续状态的首选；消西泮：癫痫小发作机头痉挛性发作婴儿痉挛；氯消西泮：广谱抗癫痫二、促多巴胺释放药：金刚烷胺：治疗帕金森、病毒感染、流感三、胆碱酯酶抑制药：池克林：多余卵磷脂合用治疗AD（老年痴呆、阿尔海默茨）四、抗躁狂症药：碳酸锂五、抗抑郁症药：丙咪嗪六、镇痛药：纳洛酮（阿片受体拮抗药）七、对乙酰氨基酚：解热镇痛药，无抗炎作用过量可引起肝毒性八、尼美舒利：解热阵痛抗炎药（非甾体抗炎药）九、卡托普利：机制：抑制ACE，从而使血管紧张素Ⅱ下降临床应用①高血压②充血性心力衰竭③心肌梗死④糖尿病性肾病十、利尿药：代表药物作用部位机制高效能利尿药袢利尿药呋塞米（速尿）髓袢升支粗段抑制K+-Na+-2Cl—共转运子中效能利尿药噻嗪类及类噻嗪类氢氯噻嗪远曲小管近端抑制Na+—Cl-共转运子低效能利尿药碳酸苷酶抑制药乙酰唑胺近曲小管抑制碳酸苷酶—抑制HCO3-的重吸收保钾利尿药螺内酯远曲小官远端和集合管保K+排Na+利尿十一、抗高血压药（分类及代表药物）1利尿药：如氢氯噻嗪2交感神经抑制药：①中枢性降压药：可乐定、利美尼定②神经节阻断药：樟磺米芬③去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利舍平、胍乙啶④肾上腺素受体阻滞药：普萘洛尔3肾素-血管紧张素系统抑制药：①血管紧张素转化酶（ACE）抑制药：卡托普利②血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦③肾素抑制药：雷米克林4钙拮抗药：硝苯地平5血管扩张药：第一线抗高血压药物：利尿药、钙拮抗药、β受体阻断药、ACE抑制药十二、治疗心力衰竭的药物1肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药①血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利②血管紧张素Ⅱ受体（AT1）拮抗药：氯沙坦③醛固酮拮抗药：螺内酯2利尿药：氢氧噻嗪、呋塞米3.β受体阻断药：美托洛尔、卡维地落4强心苷类：地高辛5扩血管药：硝普钠、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、呃唑嗪6非苷类正性肌力药：米利农、维司力农△强心苷类：⑴对心脏的作用：Ⅰ.正性肌力作用，特点①加快心肌纤维缩短速度，舒张期相对延长，心脏耗氧量下降②加强衰竭心肌收缩力Ⅱ.减慢心率作用Ⅲ.对传导组织和心肌电生理特性的影响正性肌力作用的机制：抑制Na+-K+-ATP酶导致心肌细胞内Ca2+浓度上升，从而增加心肌收缩力⑵临床应用：①治疗心力衰竭②治疗某些心律失常：心房纤颤，心房扑动、阵发窦性室上性心动过速⑶强心苷为什么可以治疗心房纤颤？答：强心苷主要是通过兴奋迷走神经或对房室结构直接作用减慢房室传导，从而避免纤颤传导至心室导致心室纤颤。△强心苷为什么可以治疗心房扑动？答：强心苷不均一的缩短心房的有效不应期，使扑动变为颤动。△强心苷为什么可以治疗阵发性室上性心动过速？答：强心苷可增强迷走神经功能，降低心房的兴奋性而终止其发作。十三、抗心绞痛药△β受体阻断药（普萘洛尔）和硝酸酯类（硝酸异山梨醇酯）为什么可以合用？答：普纳洛尔可以使室壁张力上升，使心率下降，硝酸异山梨醇酯可以反射性使心率上升，扩血管使室壁张力下降，两药能协同降低耗氧量，同时β受体阻断药能对抗硝酸酯类所引起的反射性心律加快，和心肌收缩力上升，硝酸酯类可缩短β受体阻断药所致的心室射血时间延长，二者合用可取长补短，合用时用量越小，副作用越小。十四、抗凝血药（肝素与香豆素的区别）作用机制给药途径起效快慢维持时间中毒后解救肝素激活抗凝血酶Ⅲ注射快短硫酸鱼精蛋白香豆素拮抗维生素K口服慢长维生素K十五、组胺受体阻断药的临床应用1.H1受体阻断药：异丙嗪、扑尔敏、阿司咪唑、氯雷他定：临床应用：①皮肤黏膜变态反应性疾病②防晕止吐③中枢抑制作用2.H2受体阻断药：雷尼替丁：临床应用：①消化性溃疡②免疫功能调节作用十六、抗过敏平喘药色杆酸二钠的特点：①对速发型过敏反应有明显的抑制作用，临床用于预防哮喘发作②给药途径：用粉剂定量雾化器（MDI）方式吸入③抗喘机理：稳定肥大细胞、抑制过敏介质释放十七、抑制胃酸分泌药（分类及代表药）1.H2受体阻断药：雷尼替丁2.质子泵抑制药：奥美拉唑3.M胆碱受体阻断药：呃仑西平4.胃泌素受体阻断药：丙谷胺十八、β-内酰胺类类抗生素青霉素抗菌谱①大多数G-球菌②G+杆菌③G-球菌④少数G-杆菌⑤螺旋体、放线杆菌对大多数G-杆菌作用较弱十九、头孢菌类抗生素分类抗菌谱肾毒性耐酶抗菌强度第一代头孢菌素G-有不对G+强第二代头孢菌素G+、G-小耐对G+、G-中第三代头孢菌素G+、G-无耐酶强度增强G+弱、G-强第四代头孢菌素更广无进一步增强对G+、G-强二十、四环素及氯雷素类（均为广谱）四环素不良反应：①局部刺激作用②二重感染③对骨骼和牙齿生长有影响④肝、肾损伤氯雷素不良反应：①血液系统毒性，可逆性血细胞下降再生障碍型贫血②灰婴综合症③过敏胃肠道反应、二重感染二十一、人工合成抗菌药喹诺酮类抗菌药（广谱）作用机制：①影响DNA回旋酶②影响拓扑异构酶Ⅳ磺胺类抗菌药（广谱）作用机制：磺胺药与对胺苯甲酸结构相似，可与之竞争二氢蝶合酶阻止细菌二氢叶酸合成，从而发挥抑菌作用。简答论述1.毛果芸香碱（匹鲁卡品）—M胆碱受体激动药⑴药理作用：①眼：缩瞳，降低眼内压，调节痉挛②腺体：促进汗腺、唾液腺、胃腺等分泌⑵临床应用：①青光眼②虹膜炎③颈部放射后的口腔干燥④阿托品中毒解救2.新斯的明—抗胆碱酯酶药⑴药理作用：①眼：眼内压下降，调节痉挛②胃肠道：促进胃的收缩及增加胃酸分泌，促进食道蠕动③骨骼肌神经肌肉接头：抑制胆碱酯酶，加强运动作用，使骨骼肌兴奋④促进腺体分泌，抑制心血管；⑵临床应用：①重症肌无力②腹气胀和尿潴留③解毒④阵发性室上性心动过速⑤青光眼3.阿托品—M胆碱受体阻断药机制：竞争性拮抗ACE或胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动作用⑴药理作用：①腺体：抑制唾液腺、汗腺等腺体②眼：阻断M胆碱受体，使瞳孔括约肌和睫状肌松弛，出现扩瞳和眼内压升高及调节麻痹③平滑肌：抑制胃肠道平滑肌痉挛，降低蠕动，降低尿道和膀胱逼尿肌的张力和收缩幅度，抑制膀胱收缩，对胆管的解痉作用较弱④心脏：心血管兴奋，心率加快，拮抗房室传导阻滞和心律失常⑤血管与血压：扩血管，降血压⑥中枢神经系统：持续的大剂量可见中枢由兴奋转为抑制，发生昏迷与呼吸麻痹，最后死于循环与呼吸衰竭；⑵临床应用：①解除平滑肌痉挛②制止腺体分泌③眼科：虹膜睫状体炎；验光，检查眼底（散瞳）④缓慢型心律失常⑤抗休克⑥解救有机磷酸脂类中毒。4.去甲肾上腺素—α肾上腺素受体激动药⑴药理作用：激动α受体作用强大，对α1和α2受体无选择性。对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用；①血管：激动α血管的α1受体，使血管收缩，主要是使小动脉和小静脉收缩，但冠状血管舒张②心脏：较弱激动心脏的β1受体，使心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，心排出量升高③血压：小剂量，脉压加大；大剂量，脉压减小；⑵临床应用：①早期神经源性休克②嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒后的低血压③稀释后口服，可使食管和胃内血管收缩产生局部止血作用。5.肾上腺素—α、β腺肾上腺素受体激动药⑴药理作用：主要激动α和β受体，无明显选择性；①心脏：作用于心肌，传导系统和窦房结的β1及β2受体，加强心肌收缩性，加速传导，心率上升，心肌兴奋性提高