心力衰竭

心力衰竭心内科：张双霞2020年4月24日心力衰竭的概念心力衰竭的病因临床表现治疗诊断与鉴别诊断概念心力衰竭(简称心衰)是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力(活动耐量受限)，以及液体潴留(肺淤血和外周水肿)。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。基本病因1.原发性心肌损害心肌收缩功能障碍：缺血性心肌损害，心肌炎，心肌病，心肌代谢障碍心肌舒张功能障碍：心肌肥厚2.心脏负荷过重压力负荷过重容量负荷过重：瓣膜性心脏病，分流性先心病其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59％)、心律失ba常(13％)和猝死(13％)…诱因感染：呼吸道最常见心律失常：房颤多见血容量增多：摄盐、补液、妊娠过度劳累或情绪激动治疗不当原发病加重代偿机制当心肌收缩力减弱时，为了保证正常的心排量，机体通过以下的机制进行代偿。1.Frank-Starling机制即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。心室舒张末期容积增加，意味着心室扩张，舒张末期压力也增高，相应的心房压静脉压也随之升高，达到一定程度可出现肺的阻性充血或腔静脉系统充血。da'd2.心肌肥厚当心脏后符荷增高时常以心肌肥厚作为主要代偿机制心肌细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主。心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血量维持正常。但心肌整体上显得能源不足，继续发展终至心肌细胞死亡代偿机制3.神经体液的代偿机制（1）交感神经兴奋性增强去甲肾上腺素水平升高，作用域心肌B1肾上腺素能受体，增强心肌收缩力并提高心率，以提高心排血量。去甲肾上腺素对心肌细胞有直接的毒性作用，可促使心肌细胞凋亡，参与心脏重塑的病理过程。（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活肾血流量减低，RAAS被激活。其有利的一面是心肌收缩力增强，调节血液的再分配，保证重要脏器的血液供应。促进醛固酮分泌，使水钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷。不利的一面加速心肌重塑，促使心肌间质纤维化。心力衰竭的类型（一）按心衰的部位左心衰，右心衰，全心衰（二）按病程急性，慢性（三）按心衰的特点收缩性，舒张性根据纽约心脏学会的心力衰竭分级NYHAI级活动时无症状NYHAII级在重度活动时可引起症状，活动耐力下降NYHAIII级轻度活动可引起症状，活动耐力明显下降NYHAIV级休息时有症状临床表现（一）左心衰竭肺淤血+心排量减少1.肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿咳嗽，咳泡沫痰，咯血2.灌注不足：神智异常，头晕，乏力，疲倦，心悸，少尿，肾功能损害。临床表现（二）右心衰竭右心衰竭有效循环血量下降肾血流量下降醛固酮升高水钠潴留体循环淤血1.消化道症状：纳差，恶心，呕吐，腹胀，上腹胀痛，黄疸。2.劳力性呼吸困难，夜尿增多。有效循环血量是单位时间内通过心血管系统进行循环的血容量，并不包括贮存于肝脾和淋巴血窦中，或停滞于毛细血管中的血容量。辅助检查1、X线：1）心影增大，搏动减弱。2）左心衰、肺淤血时，肺血管床顺应性↓，肺血管外水分↑，呈现肺淤血表现，肺门阴影增大（肺静脉充血），肺野周围模糊，上叶肺野内血管纹理增粗，下叶肺野血管收缩，有肺动脉血液重新分布所致。由于淋巴管淤积，肺间质水肿引起肺小叶间隔增厚变粗，在两肺下野可见水平位的KerleyB线（肋膈角基底部横线），KerleyA线（由肺门向外放射）。小叶间隔积液的表现。急性肺水肿时在肺门处呈蝶形云雾状阴影。右心衰时可见扩张的上腔静脉和奇静脉使右上纵隔增宽。辅助检查观察心影大小和肺淤血程度二尖瓣开放面积缩小心脏彩超观察心脏的结构功能变化二尖瓣曲线回声增粗，反光增强；EF斜率减慢，A峰逐渐消失，为城垛样曲线舒张期二尖瓣后叶运动与前叶同向BNP可用于帮助心力衰竭的诊断，鉴别呼吸困难。特异性99%，敏感性92%评估疾病的严重程度指导治疗，评估疗效用于危险分层，判断预后诊断与鉴别诊断（一）诊断综合病因、病史、症状、体征及客观检查。应有明确的器质性心脏病诊断。（二）鉴别诊断支气管哮喘，心包积液，缩窄性心包炎，肝硬化治疗（一）病因治疗基本病因，诱因（二）减轻心脏负荷1.休息2.控制钠盐3.利尿4.血管扩张剂ⅰ.静脉扩张剂，主用来减轻前负荷，改善肺淤血，代表药为硝酸甘油类药物。ⅱ.动脉扩张剂，主用来减轻后负荷，改善周围组织灌注及肺淤血。代表药为酚妥拉明ACEICCB等。ⅲ.动、静脉扩张剂，同时降低心脏前、后负荷，改善肺淤血。代表药为硝普钠。治疗（三）增加心排出量洋地黄类非洋地黄类：多巴胺（α，β受体激动剂）多巴酚丁胺（β受体激动剂）米力农（磷酸二酯酶抑制剂）左西孟旦（钙增敏剂）新活素（重组人BNP）（四）抗RASS系统（五）β受体阻滞剂治疗改善症状：利尿剂，地高辛，ACEI，ARB，β受体阻滞剂提高生存率：β受体阻滞剂，ACEI，口服硝酸酯，螺内酯β-阻滞剂治疗心力衰竭所有病情稳定的Ⅱ～Ⅲ级心功能不全患如无禁忌症均应给予β-阻滞剂，推荐与利尿剂、ACEI合用。应使病人了解：①开始服用时可有副作用，但大部分病人（约90%）可耐受长期用药；②治疗2～3个月才可出现临床好转；③即使症状改善不明显，仍可延缓病情发展舒张性心力衰竭1.β-受体阻滞剂2.钙通道阻滞剂3.ACE抑制剂4.维持窦性心律5.肺淤血明显的可用静脉扩张剂或利尿剂6.无收缩功能障碍的情况下禁用正性肌力药急性心力衰竭概念：急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。病因：1.与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等2.感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性返流。3.高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常，输液过多过快等。病理生理心肌收缩力突然减弱，或左室瓣膜急性返流心排血量急剧减少左室舒张末压迅速升高肺静脉压快速升高肺毛细血管压升高急性肺水肿。临床表现症状：突发严重的呼吸困难，呼吸急促，强迫坐位、面色灰白、发绀、烦躁大汗，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰。重者脑缺氧而神志模糊。体征：双肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第3心音构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。治疗1.坐位，双腿下垂，减少静脉回流2.吸氧，可加入抗泡沫剂（50%酒精）3.吗啡，5~10mg镇静，舒张小血管4.呋塞米，20~40mg利尿，静脉扩张5.血管扩张剂，硝普钠，硝酸甘油，酚妥拉明。治疗6.洋地黄类药物，西地兰0.4~0.8mg，最适用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左室收缩功能不全者。急性心肌梗死24小时内不宜应用，单纯二尖瓣狭窄所致的肺水肿也无效。后两种如伴有心房颤动快速心室率则应用洋地黄类药物减慢心室率。7.氨茶碱平喘，强心扩血管利尿