心脏力学2

心脏在血液循环系统中周流不息、循环不止。循环系统中推动血液运动的动力源是心脏。心脏有节律的收缩和舒张运动，以及心脏瓣膜的单向导流作用，保证了心脏能起到推动血液循环的动力泵作用。左心房右心房左心室右心室第一节心脏构造一.人的心脏分为四个腔室心房壁薄、心室壁厚，且左心室比右心室厚，这主要是它们在血液循环中起的作用及提供和承受的压力的大小不同所致，右心室的压力仅为左心室的1/6左右。二.循环•体循环动力源于左心室，血泵入主动脉，经过动脉、毛细血管、静脉系统流回右心房，经三尖瓣进入右心室。•肺循环的动力由此发出。右心室收缩将血泵入肺动脉，经肺微血管进行氧合后进入肺静脉，流回左心房，左心房中的经二尖瓣再压入左心室，从而完成了整个血液循环。三.瓣膜由于血液是单向流动，因此在心房到心室，心室到动脉之间都有单向“阀门”进行控制，这就是心脏的四个瓣膜。四个瓣膜位于同一个平面上。由于左心室的负荷较高，因此四个瓣膜中二尖瓣和主动脉瓣的发生病变的机率最高。心脏瓣膜由胶原纤维构成，是一层致密的结缔组织，非常柔韧，很容易变形，其两侧表面覆盖着心内膜，胶原纤维使瓣叶强韧，经受住较大的负荷，而内皮组织又具有抗血栓形成的功能。四.心壁可分为三层心内膜心肌层心外膜心内膜是一层光滑的薄膜，由内皮组织和少量的结缔组织组成，因此有利于血液流动，且可抗血栓形成。上皮组织心外膜纤维结缔组织少量脂肪组织它与坚韧的心包膜相连形成密闭的心包腔，腔内有少量液体，可减少心脏运动过程与周围组织的摩擦，并限制心脏过分扩大。心肌层由心肌纤维呈复杂排列，成束的心肌细胞呈螺旋状排列，肌纤维的方向从心外膜到心内膜也呈旋转状。以左心室壁为例，与心外膜相邻的肌纤维自心尖到基底纵向排列，同时肌纤维向心室内壁旋转，在心壁中层纤维平行于基底，然后向内继续旋转，邻近心内膜处肌纤维又变成纵向排列。这种结构在心脏收缩时，心肌各部分同时作用产生的力使心室近于球形，有利于心脏射血。第二节心电系统(electrocardio-system)心脏功能状态与两个过程密切相关，即因为心肌收缩是在心电信号的刺激下进行的。心电过程心肌收缩过程心脏由心肌组成。由于心肌的每次收缩都需要电刺激，故心脏必有一完整的电系统：电信号发生中心电信号传输系统电信号发生中心:窦房结（S-A结）:•心脏的电信号发生中心，是每一心博周期内最早出现电活动的区域。在成人的心房中其尺寸约为25×3（或4）×2mm3。•由小而圆的起博P细胞和细长的过度细胞组成。起搏电位的产生主要决定于舒张期膜对钙离子和钠离子的通透性增加，这两种离子内流都趋向于使膜去极化，当去极化达到阈电位水平时产生动作电位。电信号传输系统发自S-A的电信号直接传到右心房传输速度为1m/s若干特定的肌纤维束将信号传至左心房三条肌纤维束将S-A的信号传至房室结A-V房室结（A-V结）:•A-V结是信号传输站，3×10×22mm3。•组成与S-A差不多，但P细胞较少。•A-V结使来自S-A结的信号迟后一定的时间,然后再经房室束或称希氏束传向心室。希氏束是连接心房和心室的唯一的肌肉组织。人体的希氏束在分叉前长约为12mm。电信号传输到A-V结的滞后现象使得心室有充分的时间舒张，有利于心房的血向心室充盈。这一滞后在心电图中表现为P波与QRS综合波之间的一段时间间隔。如果A-V结的滞后现象延长，或者心房的兴奋部分地或全部地被阻止传到心室，则称为传导阻滞。病理性传导阻滞可因神经作用、炎症或药物因素所引起。希氏束（房室束）左束支右束支浦肯野氏纤维，遍布于两心室壁上。传输速度约1-4m/s。最后，电信号由心肌细胞自身传输，由一个心肌细胞到下一个心肌细胞。传输速度约0.02m/s体表心电图是将测量电极放置在人体表面一定部位所记录出来的心电变化曲线。通过详细分析这些电位的变化，可以大概了解•心脏的解剖学定位•心脏的相对大小•心脏节律和传导的各种障碍•心肌缺血性损伤的范围、位置和进程•某种药物的影响等等但必须强调的是心电图反映心脏兴奋产生、传导和恢复过程中的生物电变化，并不能直接给出关于心脏作为一个泵的力学性能信息。第三节心脏搏动的力学过程Themechanicalprocessofcardiacimpulse心脏在血液循环中起着动力泵的作用。•心房或心室舒张时，肌肉松弛，心腔扩大，其内压降低，静脉血回流入心；•心房或心室收缩时，心肌收缩，心腔缩小，其内压升高，将血液泵入动脉。心房收缩期0.1秒心房舒张期0.7秒心室收缩期0.3秒心室舒张期0.5秒整个过程中，心肌的收缩是在心电信号的刺激下产生的。心动周期——心房或心室每收缩和舒张一次所经历的时间。成年人的正常心率约每分钟75次，故每一心动周期约0.8秒。心房和心室有共同的舒张期0.4秒，由此可见每次收缩后有充分的舒张时间使心脏得以休息。心脏搏动力学过程：心房兴奋-收缩-压力心室压力时，二尖瓣打开，心房向心室充盈血心房压力心室压力时，二尖瓣关闭。心室兴奋-收缩-压力主动脉压力时，主动脉瓣打开，心室向主动脉射血心室压力主动脉压力时，主动脉瓣关闭。0.1s后上图绘出了左心房、左心室、右心房、右心室以及主动脉和肺动脉中压力的变化关系，并且图中表示出了四个瓣膜的开闭状态心房、心室舒缩心房和心室之间，心室和主动脉之间压力差瓣膜启闭和血液流动的直接动力瓣膜的启闭则在血液单向流动方面起关键作用。总之，心脏是个很精密又很复杂的器官，它的功能的正常发挥是生化、心电、机械运动等多种过程的综合。其中任何一个环节出现问题，心脏就不能正常工作，这将给人的生命带来威胁。第四节左心室的压力—容积关系在一个心动周期中，心脏（以左心室为例）内的压力p(t)和容积V(t)都是随时间t作周期性变化，那么若将p(t)和V(t)曲线在p-V图上表示成一个压力-容积环，它可表示心脏的工作过程。（1）AB段表示心室充盈期或舒张期。充盈期从A点开始，在A点处，二尖瓣开启，此时心室处于舒张状态，心肌松弛，心房向心室充血，使其达到B点，这时心室容积到最大，称为舒张期末容积Ved，而压力仅有少许上升直达到舒张期末压力ped。在B点二尖瓣关闭。（2）BC段表示心室的等容收缩期。从二尖瓣关闭的B点开始到C点是心室的等容收缩期。在BC段，心室收缩使心室压力急剧上升，但由于主动脉瓣尚未开启，所以心室容积不变。（3）CD段表示心室射血期或收缩期。从主动脉瓣开启的C点开始，心室收缩将血液射入主动脉，心室容积减小到D点所对应的容积值，这称为收缩期末容积Ves，D点所对应的压力称为收缩期末压力Pes。（4）DA段表示心室的等容舒张期，从主动脉瓣关闭的D点开始，心室舒张，压力下降，但心室的容积保持不变，这称为等容舒张期。在DA段，心室压力降到A点，使二尖瓣再次开启，进入下一个循环。由此可见，利用压力-容积环，可以解释一个心动周期内心脏的力学过程。在p-V图上，心脏的压力-容积环是反时针方向进行的。在心室充盈期（AB段）和射血期（CD段）心室容积有较大范围变化，而心室压力变化却不大。在等容舒张和收缩期，心室压力有急剧变化。心室舒张末期的压力ped和Ved——心脏前负荷心室的每搏输出量将为SV=Ved－Ves。（收缩末期的压力Pes和容积Ves）压力-容积环所包围的面积——表示一个心动周期内左心室所作的输出功。第五节心脏的泵功能从医学和生理学来看，心脏的功能状态与两个过程密切相关，即心电过程---心电图的宏观反映心肌收缩过程---体现为心脏的泵功能心脏泵功能正常与否直接关系到心脏向外周血管输送血液量的多少，这是医学临床研究中经常遇到和关心的问题。工程上评价泵功能的指标：•输出功•功效临床上评价心脏泵功能的指标•心输出量•心脏指数•射血分数•搏功等一、影响心脏泵功能的因素如前所述，在一个心动周期内，心电图房室压力房室容积心脏瓣膜均发生一系列的变化。心肌的收缩和舒张导致房室压力和容积的改变控制着各瓣膜的开启和关闭从而实现了心脏的泵血功能，保证全身各组织和器官代谢需要的血液供给。心电信号的发生在整个过程中，收缩舒张的协调性舒缩耗能作功的能力弹性和顺应性心肌前负荷——心室舒张末期的容积与压力高低后负荷——血液在心脏端口阻力的大小各房室瓣膜启闭的性能心率快慢对心脏搏出量均有直接影响例如，房室心肌的弹性和顺应性降低使心肌舒张收缩性能减弱，因此直接影响心脏的泵血功能；房室心肌舒缩不协调、左右心房或心室不协调、各房室瓣膜不能按时启闭，结果表现为心脏搏出量减少；同样房室瓣膜结构障碍如二尖瓣、三尖瓣狭窄或关闭不全时，也可导致心脏搏出量减少；总之，从动力学角度看体循环，心肌收缩力心脏的后负荷心脏的前负荷心率变化瓣膜启闭影响心输出量的主要因素二、心力衰竭指心脏收缩或舒张机能障碍，导致心脏不能泵出与静脉回流和机体组织代谢需求相称的血量。心力衰竭——临床上将心脏泵血功能障碍导致心输出量减少，以至于不能满足全身组织代谢需要的病理过程。心功能不全——心力衰竭的早期过程。心力衰竭往往是多种心血管疾病发展变化的共同结果。心力衰竭的原因：1．原发性心肌舒缩性能受损①心肌病变：心肌病，心肌炎，心肌梗死②心肌代谢障碍：冠心病，休克，严重贫血2．心脏负荷过度①压力负荷过度：高血压，主动脉缩窄。②容量负荷过度：主动脉，二尖瓣关闭不全。3．心脏舒张充盈受限心脏充盈不足，心脏排血量降低和静脉淤血。心力衰竭的分类：1．按心力衰竭发生部位分类①左心衰竭②右心衰竭③全心衰竭2．按心力衰竭发生速度分类①急性心力衰竭②慢性心力衰竭3．按心力衰竭时心排血量的高低分类①低输出量型心力衰竭②高输出量型心力衰竭左心衰竭：•多见于冠状动脉粥样硬化性心脏病•高血压•主动脉狭窄或关闭不全•二尖瓣狭窄或关闭不全等导致左心输出量减少，肺部淤血或水肿。右心衰竭：见于肺心病、三尖瓣或肺动脉瓣疾病，并常继发于左心衰竭，结果表现有心输出量减少、静脉压增加，常伴有下肢水肿，严重时可伴有全身水肿。全心衰竭：左右心室同时发生的一种心力衰竭，如心肌炎、心肌病等引起全身衰竭，或继发于左心衰并发右心衰竭，结果表现既有左心衰又有右心衰的临床症状。心力衰竭的发病机制：（一）心肌收缩功能障碍1．心肌细胞和收缩蛋白的丧生2．肌球蛋白ATP酶活性降低3．心脏肾上腺素能受体及其信号传递障碍4．心肌兴奋—收缩偶联障碍①肌质网对钙的摄取，释放障碍②Ca2+内流受阻③肌钙蛋白结合Ca2+障碍（二）心脏舒张功能异常1．心室舒张功能障碍2．心室顺应性降低（三）心肌能量代谢障碍1．心肌能量生成障碍2．能量利用障碍（四）酸中毒在心力衰竭发生中的作用心力衰竭发病过程中机体的代偿与失代偿（一）心脏本身的代偿①心率增快②心肌收缩力增强，心输出量增加③心肌肥大（二）心脏以外的代偿1．血容量增加①肾小球滤过率降低②肾小管对钠水的重吸收增加2．循环血液重新分配3．组织摄氧量增加（三）交感—肾上腺和肾素—血管紧张素系统长期激活的不利作用1．使心肌细胞功能进行性降低①增加心肌氧耗量，降低心肌氧供②直接的心脏毒性③心肌细胞基因异常表达2．导致心肌细胞丧失3．诱导心肌改建心力衰竭时机体的主要功能代谢改变（一）心脏功能及血流动力学的改变1．心脏泵血功能改变①心输出量降低②心房压和心室舒张末期压升高2．心脏收缩功能和舒张功能改变①等容收缩期指标②射血期指标③等容舒张期指标④舒张充盈期指标3．动脉血压的变化4．静脉系统淤血、静脉压升高(二)呼吸功能的改变（三）消化系统功能的改变（四）泌尿系统功能改变（五）脑功能改变（六）水、电解质和酸碱平衡紊乱第六节心脏瓣膜的流体力学问题简介对于心脏来说，最有意思的流体力学问题是心室的充盈和射血，而这和心脏瓣膜的运动密切相关。健康人的瓣膜是非常有效的装置。•打开时，它们对流动的阻力极小；•在很小的压差下它们立即关闭，倒流量很小。它们是由胶原纤维构成的，因而其启闭完全受流体动力控制。瓣膜的开启原理并不难理解，引起争议的是关闭机制。心脏瓣膜关闭的机理：在射血后期，流动减速，它造成的逆压力梯度使主动脉瓣（或肺动脉瓣）关闭。二尖瓣和三尖瓣关闭原理与此相同。由于瓣膜关闭是加速度引起的，故非常灵敏，基本上没有倒流。第七节心脏瓣膜病及其