胃肠道息肉护理ppt课件

胃肠道息肉的内镜治疗苏州大学附属第二医院消化科唐文1胃肠息肉是指胃肠黏膜隆起局限性增生凸起到腔内而形成的过度生长的组织其大体表现、组织结构和生物学特性可各不相同。发病原因很多：主要与家族遗传因素、炎症及其它慢性刺激、种族、饮食成分（高脂肪、高动物蛋白、低纤维素）等因素有关。2总体上的分型有：●按大体形态学或组织学、病理、病生、病变性质等。目前国内外较多的是Morson的组织分类，肿瘤性、错构瘤性、炎症性和化生性四类。●根据息肉数目：分为多个与单发。●根据有蒂或无蒂：分为有蒂型、亚蒂型（广基型）、扁平息肉●根据息肉所处位置分为食管息肉、胃息肉、小肠息肉、大肠（结肠和直肠）息肉等，其中以胃和大肠息肉最为常见。●根据息肉大小：0.5cm以内为微型，0.5～2.0cm为小型，2.0～3.0cm为大型，3.0～5.0cm为特大型，不仅能反映息肉的良恶性的可能性，同时判断内镜切除的可能性及难度。分型3●胃肠息肉可分为真性和假性两种★真性息肉又称息肉样腺瘤。其病变性质属于肿瘤性增生，可发生癌变。★假性息肉则为炎性黏膜增生而形成的息肉。分类4●息肉越大，癌变率越高●息肉数目越多，癌变率越高；●息肉的病理类型中腺瘤绒毛成分越多，癌变率越高；●带蒂的腺瘤样息肉癌变率较低，而广基腺瘤样息肉癌变率较高；●直肠息肉癌变率较高胃肠道腺瘤性息肉癌变与否，与许多因素相关，胃肠道腺瘤性息肉容易癌变，被认为是胃肠道癌前病变5胃息肉非肿瘤性息肉肿瘤性息肉增生性息肉错构瘤性息肉炎性息肉异位性息肉扁平腺瘤即管状腺瘤乳头状腺瘤即绒毛状腺瘤恶变机会不高很高的恶变倾向6●炎性息肉无恶变倾向；●错构瘤性和异位性息肉很少发生癌变。●增生性（再生性）息肉由增生的胃小凹上皮及固有腺体组成，细胞分化良好，有时伴有间质增生和排列紊乱的平滑肌束，这种息肉一般可发生多个，但很少发生肠化，癌变率较低，仅1%左右。但增生性息肉长大后可发生局部异型增生（腺瘤性变），也可发生恶变，而且在有息肉的胃内同时存在癌的发生率可达7.4%-13%，故在发现胃息肉时应仔细检查整个胃。7●腺瘤性息肉属真性肿瘤●占胃息肉的10%-25%●其发生率随年龄而增长，男性比女性多见（2：1）●好发于胃窦部●多数为广基无蒂的扁平腺瘤，或蒂粗而短，较少为有蒂或呈乳头状（绒毛状）●组织学分类（按WHO分型）管状、乳头状（绒毛状）管状绒毛状混合型常伴有明显的肠化和不同程度的异型增生。癌变率很高，达40%左右。其中尤以绒毛状腺瘤的癌变率最高。一般当息肉的直径超过2厘米时需警惕恶变。8山田分类，以胃息肉为例，山田将胃内隆起性病变按其形态的不同，不论其性质将其分为四型，I型：呈丘状，隆起的起势部较平滑而无明确的境界；Ⅱ型：呈半球状，隆起的起势部有明确的境界；Ⅲ型：有亚，蒂隆起的起势部略小，形成亚蒂；Ⅳ型：有蒂，隆起的起势部有明显的蒂部。息肉的分型9中村按息肉的形态和组织学改变的不同将其分为Ⅲ+1型：Ⅰ型：最多，一般直径不超过2cm，有蒂多数，也有无蒂，表面比较光滑，呈颗粒状、乳头状或绒毛状，色泽与周围粘膜相同，也可呈暗红，多见胃窦部，此型与腺瘤性息肉相当。Ⅱ型：多见胃窦部与胃体交界处，息肉顶部常发红，凹陷，是由于反复的粘膜缺损，再生修复而形成，合并早期胃癌最多，组织学改变与Ⅰ型不同；Ⅲ型：呈平盘状隆起，形态与Ⅱa早期胃癌相似，此型相当于Ⅱa亚型异型上皮灶。Ⅳ型：由肠上皮而来的乳头腺瘤，癌变率较高，表现与结肠息肉相类似。10TypeIearlygastriccancer75y.male,pap,sm,5x3.5cm99-0469111IIaearlygastriccancer75y.male,tub1,m,6x6mm99-046911213肠息肉的病理分类病理分型单发-多发性（1-100）息肉病（＞100）肿瘤性（癌前病变）管状腺瘤绒毛状腺瘤管状绒毛状腺瘤家族性腺瘤性息肉病Gardner综合征Turcot综合征非肿瘤性错构瘤性幼年性Pertz-JephersCowden综合征幼年性大肠息肉病Pertz-Jephers综合征炎症性（部分癌前病变）炎症性息肉炎症性息肉病增生性增生性息肉增生性息肉病14Gardner综合征又称遗传性肠息肉综合征，其特征为结肠息肉病合并多发性骨瘤和软组织肿瘤这3个特征。属常染色体显性遗传，本征结肠息肉的恶变率很高，男女发病率相似。Turcot综合征又名胶质瘤息肉病综合征。其特征为家族性多发性结肠腺瘤伴有中枢神经系统恶性肿瘤。临床上非常罕见，男女均可罹患，发病年龄为2-84岁，平均17岁，年轻人多见。Cowden综合征又称多发性错构瘤综合征，是一种少见的遗传性疾病15Familialadenomatouspolyposis（FAP）家族性腺瘤性息肉病是一种常染色体显性遗传性疾病。主要病理变化是大肠内广泛出现数十到数百个大小不一的息肉，严重者从口腔一直到直肠肛管均可发生息肉，息肉数量可达数千个。息肉自黄豆大小至直径数厘米不等，常密集排列，有时成串、成簇。发病初期无明显症状，家族性腺瘤性息肉病如不予治疗，不可避免地出现癌变，且可表现为同时多原发性肠癌。16黑斑息肉综合征(Peutz-Jegherssyndrome)是一种少见的遗传性良性疾病,最初由Peutz年和Jegher两人分别在1921年和1949年分别报道而得名，黑斑息肉综合征本身并无特异性症状，患者常以反复发作的腹痛、腹胀、便血或皮肤黑斑等原因来就诊，可根据其皮肤粘膜色素斑、胃肠道多发息肉及家族史这三大临床特点而得到诊断。1718家族性腺瘤性息肉病19大肠癌的癌前病变是肿瘤性息肉（又称大肠腺瘤）。统计表明，80%的大肠癌都是由大肠腺瘤演变而来的。而大肠息肉和大肠腺瘤是两个并不完全相同的概念。正常大肠黏膜→管状腺瘤→管状绒毛腺瘤→绒毛腺瘤→大肠癌20息肉≠腺瘤，大肠息肉是指自黏膜表面突向肠腔的隆起性病变，可以带蒂或不带蒂肿瘤性息肉大肠息肉非肿瘤性息肉肿瘤性息肉占70%-80%与大肠癌关系密切它们的发生、发展与大肠癌关系不大炎症性息肉增生性息肉错构瘤性息肉21●腺瘤增大和绒毛成分增多均可加重细胞的不典型增生程度●直径在1cm以下的腺瘤很少发生癌变。●管状腺瘤癌变率较低，●绒毛状腺瘤的癌变率约为管状腺瘤的5倍以上。不典型增生程度腺瘤增大程度绒毛成分增生程度影响腺瘤癌变的因素主要为22日本学者Kudo等将放大染色内镜下的结直肠黏膜隐窝形态分为五型（PitPatten分类标准）23按PitPatten分类标准对肠黏膜病变进行诊断,放大染色内镜诊断与组织病理学诊断的一致性可达90%24Pitpattern–TypeIⅠ型为圆形隐窝,排列比较整齐,无异型性,一般为正常腺管开口而非病变25Pitpattern–TypeIIⅡ型呈星芒状或乳头状,排列尚整齐,无异型性,腺管开口大小均匀,多为炎性或增生性病变而非腺瘤性26Pitpattern–TypeIIILⅢL称为大腺管型,隐窝形态比正常大,排列规则,无结构异型性,为隆起性腺瘤的基本形态,其中约86.7%为腺瘤,其余为黏膜癌Ⅲs称为小腺管型,是比正常小的隐窝集聚而成,隐窝没有分支,为凹陷型肿瘤的基本形态,此型高度异型增生的腺瘤发生率较高,也可见于黏膜癌(28.3%)Ⅲ型分两个亚型:27Pitpattern–TypeIVⅣ型为分支及脑回样，此型隐窝为隆起性病变Ⅰp、Ⅰsp、Ⅰs多见，类似珊瑚样改变是绒毛状腺瘤特征所见,黏膜内癌可占37.2%28Pitpattern–TypeVⅤ型包括ⅤA(不规则型)或ⅤN(无结构型),此型隐窝形态紊乱或结构消失,见于癌,黏膜下癌可占62.5%29大肠息肉图片家族性腺瘤性息肉病多发性息肉单发性息肉炎性息肉30肠癌腺瘤性息肉肠癌腺瘤性息肉腺瘤性息肉31腺瘤性息肉早期诊断的重要性32早期发现、早期诊断、早期治疗33经内镜切除是胃肠息肉治疗的首选方法●方法简便，损伤小，费用低●多数为一次性治疗，少数需分次切除●定期随访●可发现息肉复发●给予及时治疗以防止癌变34●色素内镜●放大内镜●NBI●超声内镜确定息肉是否适合内镜下摘除+病理活检3536普通內镜NBI內镜37HirataM等用NBI放大内镜和染色放大内镜做了对比研究,结果显示,两者对PitPattern的诊断一致率为Ⅱ型88%、Ⅲs型100%、ⅢL型98%、Ⅳ型88%、ⅤA型78%和ⅤN型100%。SuMY等分别用NBI内镜和染色内镜对78位患者进行检查,并对息肉进行PitPattern分型。结果显示,NBI内镜和染色内镜区分肿瘤性和非肿瘤性大肠息肉的敏感性、特异性和准确性相同。和染色内镜相比，NBI内镜能很好地显示黏膜血管网,病变与周围组织间的对比度更佳,有利于平坦型病变的发现及诊断,而且NBI内镜检查仅需在两种光源间进行转换,无需喷洒色素,便捷省时,并避免了色素内镜对人体潜在的危害。38●内镜观察可以大致判断范围包括长度，宽度及深度.●活检可以帮助确定性质.●钡透有助于区分外压或内压及其与肌层的关系.●超声内镜是术前准确判断早期消化道肿瘤最有效的方法.借助高分辨率的腔内超声探头可以精确地显示肿瘤浸润的深度和累及的层次.对于病变仅累及黏膜层以及局限于黏膜下层上1/3层内可以采用微创切除治疗.39消化道病变内镜下治疗的发展：●活检咬除biopsy●息肉切除polypectomy●内镜粘膜切除术endoscopicmucosalresectionEMR，EPMR（endoscopicpiecemealmucosalresection,分片粘膜剥离术）●内镜粘膜下剥离术endoscopicsubmucosaldissectionESD●SMT的内镜切除ESE（黏膜下挖除）EFR（消化道全层切除）STER（黏膜下隧道肿瘤切除术)●TEM（TransanalEndoscopicMicrosurgery）是一种经肛门切除肿瘤的微创保肛手术方法治疗内镜高频电凝切除法激光及微波灼除法尼龙丝结扎法氩离子凝固法等40●1973年，迪伦（Dyhle)）等报告，采用内镜在粘膜下注射生理盐水后切除结肠无蒂息肉，该方法经发展形成最早的内镜下粘膜切除术（EMR），●1984年，多田正弘等首次将该技术应用于诊治早期胃癌，并将之命名为剥离活检术（stripbiopsy）也称EMR●EMR切除病变还是存在局限性和不完整性，●1994年，日本学者竹越（Takekoshi)等发明了IT电刀，是医师对于更大胃肠道粘膜病变进行一次性完整切除成为可能●1999年，后藤田（Gotoda)等首先报告了使用IT刀进行病变的完整切除，即内镜下粘膜剥离术（ESD)41高频电圈套息肉摘除42肠镜与电圈套息肉电凝术示意图肠镜下大肠息肉高频电凝切除术4344EMR45EMR手术过程46EMR手术过程47EMR的适应症：不伴有淋巴结转移的早期胃癌，早期大肠癌，黏膜平坦性病变或无蒂及宽基息肉48●早期胃癌远处转移极其少见，腹腔种植更不可能，因为肿瘤完全局限于胃壁。●唯一可能转移的途径是淋巴结淋巴结转移的几率和程度与肿瘤的浸润深度密切相关●粘膜癌罕见转移（3%）●浸润粘膜下层者，则接近20%●T2肿瘤淋巴结转移的发生率为50%492936例病人行胃癌切除术和淋巴结清扫术后556例为早期胃癌其中：●T1a的有4.1%有淋巴结转移●粘膜下癌有淋巴结转移24.3%PredictivefactorsforlymphnodemetastasisinearlygastriccancerChang-MuSung,Chen-MingHsu,Jun-TeHsu,WorldJGastroenterol.2010November7;16(41):5252–5256.50日本于2001年制定了早期胃癌内镜下治疗适应征,并于2004年进行了修订.其EMR适应征的原则是:(1)几乎没有淋巴结转移可能的病变(2)病灶能完全切除的病变具体标准的适应征病变为:(1)病灶在2cm以下,内镜诊断为m癌的病变(2)组织分化型为高分化(pap,tub1,tub2)(3)凹陷型病变表面未形成溃疡相对适应证:年老体弱、有手术禁忌证或疑有淋巴