有关休克PPT课件

思考题休克缺血缺氧期的微循环变化特点、发生机制和代偿意义。休克淤血性缺氧期的微循环变化特点和发生机制及意义。休克难治期的微循化变化特点。血压降低是否可以作为判断休克发生与否的标准？休克的治疗原则是什么？休克Shock在内容安排上，休克专题重在报告失血性休克和组织、器官进一步损害的机制方面的新进展、尤其是HMGB1的重要作用，以及抗炎、中医药治疗等方面。脓毒症专题除了基础机制研究外，还对2012脓毒症指南以来临床救治的经验进行高度总结和分析，免疫功能紊乱和免疫调节进展为新指南的制定提供参考。2015广州国际休克·脓毒症大会休克的基本概念因各种原因（如大出血、创伤、烧伤、感染、过敏、心泵衰竭等）引起的急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少和组织血液灌流量严重足，致各重要生命器官和细胞功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。面色苍白四肢湿冷神志淡漠少尿或无尿血压下降脉搏细速休克的主要表现主要表现动脉压↓，脉压差15mmHg脉搏快而微弱中心静脉压（CVP）↓面色苍白、四肢厥冷尿量15ml/h呼吸加快血浆CO2结合量↓、乳酸含量↑烦躁不安或表情淡漠、神志不清循环血量减少微循环灌注不足组织缺氧整体（19世纪末）：外周循环衰竭、BP组织（20世纪60年代）：微循环学说细胞、分子（21世纪）：细胞、体液因子一、休克的病因与分类（一）病因失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈的神经刺激心脏和大血管病变（二）分类按病因分类失血性休克烧伤性休克创伤性休克感染性休克过敏性休克心源性休克神经源性休克按病因分类（二）休克的分类--按病因分类心源性休克心泵衰竭失血性休克创伤性休克烧伤性休克感染性休克过敏性休克神经源性休克心输出量↓微循环灌注压↓交感兴奋，CA↑毛细血管前阻力↑A-V吻合支开放β受体兴奋血液流变学改变微循环阻力↑组胺释放毛细血管后阻力↑↑血管紧张性↓血管容积↑微循环动脉血灌注急剧减少按休克发生的起始环节分类1.低血容量性休克2.血管源性休克3.心源性休克（二）分类按血液动力学特点分类1.高排低阻型2.低排高阻型3.低排低阻型（二）分类高排低阻型低排高阻型低排低阻型心输出量高外周阻力皮肤温暖、潮红苍白、冷湿临床感染性休克早期多见失代偿有效循环血量急剧减少全身组织器官血液灌流严重不足血容量心泵功能外周血管阻力失血性休克烧伤性休克失液性休克心源性休克过敏性休克神经源性休克感染性休克微循环障碍二休克的发生发展机制神经因素--交感，受体体液因素（收缩，舒张）代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张营养通路直捷通路A-V短路微循环以失血性休克为例，根据微循环灌流特点的变化可将休克分为三个期缺血性缺氧期（Ⅰ期）淤血性缺氧期（Ⅱ期）衰竭期（Ⅲ期）二休克的发生发展机制1缺血性缺氧期（ischemicanoxiaphase）微循环变化特点：少灌少流，灌少于流二休克的发生发展机制1、缺血性缺氧期（休克Ⅰ期）微循环血液灌流的变化特点：少灌少流，灌少于流2、微循环缺血的机制：主要与交感—肾上腺髓质系统兴奋，以及与儿茶酚胺增多为主的各种缩血管物质增多有关。即1）交感—肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多2）心肌抑制因子3）其他体液因子也都有促使血管收缩的作用（2）微循环改变的代偿意义：1）血液重新分．维持动脉血压：增加回心血量——通过肌性微静脉收缩和肝脾等储血器官收缩，起“自身输血”的作用；组织液反流增加，起“自身输液”的作用2）心率加快、心收缩力加强，维持心输出量。3）外周阻力增高“自身输血”：当机体有效循环血量减少时，通过神经体液调节使小静脉和肝、脾储血库收缩，减少血管床容纳的血量以增加回心血量和维持动脉血压。“自身输液”：在休克早期，由于毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力，导致毛细血管静水压降低，使得组织液进入毛细血管，以增加回心血量，起到“自身输液”的作用。（3）临床表现：烦躁不安，面色苍白，四肢冰冷，出冷汗，脉搏细数，尿量减少；血压可骤降、略降、正常或有所上升，脉压减少；神志清醒可出现烦躁休克Ⅰ期的临床表现及机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌CNS高级部位兴奋烦躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血尿量减少肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷心率加快心收缩力加强脉搏细速脉压减少（1）微循环血液灌流的变化特点：多灌少流，灌多于流（2）微循环缺血的机制：酸中毒、局部代谢产物及某些具有扩血管和使血管通透性增高的介质大量释放，是引起微循环淤滞的重要原因。即：1）酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低2）局部舒血管代谢产物增多2、淤血性缺氧期（休克Ⅱ期）3）血液流变学的改变1.白细胞粘附于微静脉壁和嵌塞毛细血管腔2.RBC变形力↓和聚集↑3.血小板聚集和微血栓形成4)内毒素经多种途径影响心功能，引起血管扩张和血液流变学性质的改变，引起持续性血压降低淤血性缺氧期（stagnantanoxiaphase）微循环变化特点：多灌少流，灌多于流（2）微循环改变的后果：1自身输液，自身输血停止血容量减少外周阻力降低心、脑血液灌流减少２恶性循环的形成（3）主要临床表现：静脉塌陷；血压和脉压差进行性下降和缩小；脉搏细数，微弱无力；少尿，无尿；皮肤黏膜发绀，出现花斑休克Ⅱ期临床表现及机制微循环淤血回心血量脑缺血神志淡漠昏迷心输出量BP肾血流量少尿、无尿肾淤血皮肤淤血皮肤紫绀，出现花纹（一）微循环血液灌流的变化特点：微血管发生麻痹性扩张，微循环中可有微血栓形成，微循环血流停止，出现不灌不流状态（二）主要临床表现:1.循环衰竭2.毛细血管无复流（no-reflow）现象3.重要器官功能障碍或衰竭3、衰竭期（休克Ⅲ期）（三）休克衰竭期（irreversiblephase）微循环变化特点：不灌不流（三）休克期难治的机制：1)微血管麻痹2)DIC形成3)全身炎症反应综合症（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）DIC的发生：（1）休克动因的作用：感染、创伤、内毒素等可同时激活内外凝血途径（2）缺氧→酸中毒→损伤血管内皮细胞（3）血液流变学变化：血液粘滞度升高，处于高凝状态（4）应激反应，机体处于高凝状态（5）TXA2与PGI2失平衡（6）单核吞噬系统功能抑制DIC形成后对休克的影响（1）微血栓阻塞通道→回心血（2）血管通透性↑（凝血与纤溶过程产生FDP，增加血管的通透性）（3）出血时血容量进一步↓（4）器官栓塞、梗死休克发展过程中微循环的变化休克Ⅰ期休克Ⅱ期休克Ⅲ期特点痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。前阻力＜后阻力；扩张，淤血；多灌少流。麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。H+，平滑肌对CA反应性；扩张血管体液因子释放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反应性丧失；血液浓缩；DIC形成；血液流变性质恶化。机制影响代偿作用重要；维持血压；血流重分布组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。比休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。(一)神经机制（1）维持动脉血压、有效循环血量、静脉回流、心输出量增加；（2）血液重分布心脑：局部自身调节（BP70mmHg)故脑血管无明显收缩，心血管可能扩张。皮肤、内脏血管收缩。BP交感-肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺分泌休克发生发展的机制微循环变化的机制1)神经机制：交感-肾上腺髓质系统持续性兴奋2)体液机制：缩血管作用的体液因子扩血管作用的体液因子其他3)血液流变学性质的变化：血细胞比容和红细胞的改变白细胞贴壁黏着和嵌塞血小板黏附聚集血浆黏度增大血管活性胺调节肽炎症介质二、体液机制儿茶酚胺组胺5-羟色胺内皮素血管紧张素Ⅱ血管加压素ANP血管活性肠肽降钙素基因相关肽激肽内源性阿片肽促炎介质：TNFα、IL-1、IL-2、IFN等抗炎介质：IL-4、IL-10、PGE2、PGI等儿茶酚胺（CA:E,NE,DA）血管张力、血流分布、心肌功能休克α学说皮肤、腹腔内脏、肾—密度高脑、冠状动脉—密度低α受体拮抗剂（酚妥拉明）休克β学说休克时E比NE增多10-15倍胃肠道、骨骼肌血管扩张A-V吻合支开放β受体拮抗剂（心得安）休克：使用α、β受体拮抗剂？组胺贮存于组织肥大细胞、嗜碱性粒细胞、血小板，由脱羧酶作用于组胺酸产生不同种属动物：收缩、扩张休克时H2受体，扩张微ACap前括约肌微VH1受体，收缩微V（肺微血管均收缩）H2受体兴奋：cAMP↑，抑制Ca2+内流，抑炎H1受体兴奋：cGMP↑，促进Ca2+内流，促炎组胺小动脉，静脉扩张毛细血管壁通透性增加BP回心血量血液黏滞度5-羟色胺缺氧儿茶酚胺肥大细胞血管内皮细胞5-羟色胺静脉强烈收缩毛细血管壁通透性增加血浆渗出血液浓缩血小板聚集休克肾血流量↓肾近球细胞肾素血管紧张素（Ag）AgⅠAg转换酶AgⅢ氨基肽酶AgⅡAngⅡ作用：收缩血管、升高外周阻力、促进静脉回流，刺激肾上腺皮质分泌醛固酮普通血管紧张素转换酶抑制剂：抑制AgⅠ→AgⅡ加强激肽系统如:卡托普利阿利吉仑(直接抑制肾素)、依普利酮(醛固酮抑制剂)AngⅡET生理条件下，ET浓度极低休克时，循环ET水平显著增高，与组织损伤程度呈正相关，与血流动力学参数呈负相关ET早期作为局部激素参与休克发病，代偿性升高则有益于机体血管加压素有效血容量血浆晶体渗透压大出血疼痛全身低血压AngⅡ释放血管加压素抗利尿缩血管ANP利钠、利尿，舒张血管、支气管平滑肌，抑制肾素释放的作用休克时血浆ANP水平显著提高ANP与肾素-血管紧张素系统、ADH相互制约，可防止畸形肺损伤的发生血管活性肠肽（VIP）可舒张血管、支气管、消化道平滑肌，促进腺体分泌休克早期，VIP的释放可能有利于增强心肌收缩力、增加心排血量，改善内脏缺血休克晚期，VIP可能参与低血压、缺血-再灌注损伤的发生。激肽扩血管、增加毛细血管通透性激肽释放酶激活物激肽释放酶原激肽释放酶激肽原纤溶酶原缓激肽纤溶酶内源性阿片肽可降低血压，减少心排出量，减慢心率降钙素基因相关肽（CGRP）内源性血管舒张剂可能参与低血压发生改善小肠及重要脏器血供，具有细胞保护作用CGRP进一步释放导致休克恶化PLA2细胞膜磷脂AA+PAFPGH2环加氧酶脂加氧酶5-HPETE5-HETELXLTA4LTB4LTC4LTD4LTE4LTF4中性粒细胞—LTB4肥大细胞—LTD4血小板—LTC4花生四烯酸的代谢血小板活化因子（PAF）来源：巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、血管内皮细胞、血小板、PAFPAF刺激物：TNF、凝血酶、白三烯、缓激肽、组胺、ATP生物学效应：增加血管通透性趋化作用休克样变化激活炎症细胞PAF拮抗剂：银杏叶、海风藤、款冬花各体液因子的相互作用多因子、各效应相互协同生理剂量IL-1—不产生类似休克的表现小剂量IL-1—明显加强TNF的作用一些因子影响到其他因子产生TNF诱导IL-1、PAF等因子的合成IL-1、PAF也诱导TNF的合成各因子间关系不仅是简单的协同、拮抗各因子间及其周围细胞作用形成错综复杂的调控网络三、器官功能变化与多器官功能障碍和衰竭一、多器官功能障碍综合征(Multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)在严重感染、失血、创伤或休克过程中,原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。MODS认识的历史二战前，失血性休克和感染是严重创伤后的首要致死因素。二战后，医学技术进步和应用抗生素，严重休克和感染者在早期可幸存。50和60年代，严重创伤休克复苏后出现ARF、ARDS及DIC等单器官系统衰竭(singleorganfailure，SOF)而致死，促进器官支持研究。60年代末和70年代初，出现一种新的临床综合征，即当全身或某一器官遭受严重创伤后可导致其它器官功能的相继损害。MODS认识的历史1973年Tilney报道：18例腹主动脉瘤破裂的病人被