早产儿视网膜病变课件

早产儿视网膜病变Retinopathyofprematurity，ROP历史1942年Ferry首先报道，晶体后纤维增生症（retrolentalfibroplasia）1950年Heath命名，也称未成熟儿视网膜病变1951年Campbell认为与吸氧有关1984年正式命名流行病学发生率10%---60%美国37000例/年早产儿，体重小于1500g，其中8000例发生，2100例因此视力障碍，500例致盲(60年代低，80年代高)发生率与新生儿病死率负相关，与其存活率正相关与新生儿出生登记，管理和随访等因素有关流行病学母乳喂养极低体重儿ROP发生率41%非母乳喂养者63.3%高危因素多因素：早产，低体重，吸氧，窒息，呼吸窘迫，贫血，感染等公认的高危因素：早产，低出生体重，吸氧早产孕龄小于32周28---29周，发生率83%30---31周，发生率65%32---33周，发生率50%孕龄越短，发病率越高低出生体重1000--1250g，发生率47%750--999g，发生率78%低于750g，发生率90%出生体重越轻，发病率越高吸氧早产，低出生体重儿高浓度长时间吸氧，发生率高，持续吸氧超过5天，发病率增高，吸氧超过30天作为筛查标准未吸氧的早产低出生体重儿也会发生，吸氧并非必要因素发病机制与视网膜血管发育有关：胚胎4月，中胚叶间充质细胞视网膜血管出现在视盘周围，6—7月增生较快，8月视网膜血管达鼻侧锯齿缘，9月达颞侧锯齿缘。早产儿出生时视网膜血管未发育成熟，周边为无血管区，正在发育的血管末梢为未分化的新生血管-------正常和新生血管发病机制未成熟的视网膜血管对氧敏感，高浓度氧使视网膜血管收缩和闭塞，引起视网膜缺氧，血管新生相对缺氧有关，停止吸氧后视网膜相对缺氧，血管新生低出生体重1000--1250g，发生率47%750--999g，发生率78%低于750g，发生率90%出生体重越轻，发病率越高吸氧早产，低出生体重儿高浓度长时间吸氧，发生率高，持续吸氧超过5天，发病率增高，吸氧超过30天作为筛查标准未吸氧的早产低出生体重儿也会发生，吸氧并非必要因素临床表现视网膜周边，以颞侧最常见视网膜病变分区Ⅰ区以视盘为中心，视盘黄斑两倍距离为半径划圆Ⅰ区至鼻侧视网膜周边划圆，此环形区域为Ⅱ区Ⅱ区以外颞侧半月形区域为Ⅲ区视网膜病变分期Ⅰ期（境界线期）Ⅱ期（嵴期）Ⅲ期（增殖期）Ⅳ期（RD期）Ⅴ期(全RD）视网膜附加病变Plus：后极部视网膜血管迂曲扩张表示方法：+，如Ⅲ期+阈值病变•Ⅰ区和Ⅱ区的新生血管连续占据5个时钟范围•或病变不连续，累计达8个时钟范围阈值前病变Ⅰ区任何病变，Ⅱ区的2期+，3期，3期+病变有可能迅速发展，需密切随访诊断标准病史：早产，低出生体重眼底表现：周边视网膜有和无血管区间分界线，血管增生，牵引性视网膜脱离晚期病变：浅前房，继发青光眼，角膜变性筛查标准出生体重小于2000g的早产儿，必须进行眼底检查，直至周边视网膜血管化首次检查时间：出生后4—6周或矫正胎龄32周1---2周复查眼底一次，直至周边视网膜血管化（一般3---6个月）检查方法•复方托品酰胺散瞳•开睑器•表麻•间接眼底镜结合巩膜压迫法•绘图•全景眼底照相治疗原则Ⅲ区的1期和2期病变定期随诊（2—4周一次）阈值前病变（Ⅰ区任何病变，Ⅱ区的2期+，3期，3期+）密切观察（1—2周一次）阈值病变光凝或冷冻4期和5期病变手术治疗冷冻治疗美国多中心研究，234例3期阈值病变随机对照研究，随访12月时治疗组有不良结果为21.8%,未治疗组有不良结果为43%,随访10年治疗组为27.2%,对照组为47.9%,发展为全RD分别为22%和41.4%激光治疗经巩膜经瞳孔适应证：阈值病变结果：Foroozan80例120眼至少随访12月，91%有效，9%发生RD巩膜扣带术适应证：4期和5期Trese：44例70眼，6月后4A，4B，5期复位率为12/17（70%），29/43（67%），4/10（40%）Greven：21例22眼复位率13/22（59%），18月后视力达0.05为4/10（40%）玻璃体手术开放式闭合式“视力恢复非常失望”Katsumi:7.3%20/200,58.2%可辩静止物体,32.7%动态物体,8.1%光感吸氧指征临床有呼吸窘迫表现动脉氧分压PaO2小于50mmHg，经皮氧饱和度TcSO2小于85%目的：维持PaO250--80mmHg，TcSO290%--95%吸氧浓度和方法40%左右（浓度，压力和时间）头罩吸氧持续气道正压给氧（nCPAP）机械通气浓度30—40%，时间要短，浓度更替要缓注意事项•知情（早产低体重儿，小于37周2500g）•筛查•具备条件：氧浓度测定仪，血气分析或经皮氧饱和度测定仪•重在预防，多科协作•重视筛查•密切随访