重症急性胰腺炎

概述急性胰腺炎（acutepancreatitis,AS）是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺自身消化所产生的局部炎性反应。临床可分为轻症急性胰腺炎(mildacutepancreatitis,MAP)和重症急性胰腺炎(severacutepancreatitis,SAP)，轻症急性胰腺炎较多见，以胰腺水肿为主，呈自限性；而后者病情危重，胰腺出血坏死，病死率较高。解剖与生理胰管与胰腺长轴平行。主胰管引流胰液，开口于十二指肠。约85%的人主胰管与胆总管汇合形成共同通路，这种共同通路是胰腺疾病与胆道疾病互相关联的解剖学基础。胰腺生理功能1.外分泌功能：胰腺组织产生胰液。2.内分泌功能：胰岛细胞产生胰岛素、胰高血糖素等。病因胆道疾病：最常见的病因。胰管阻塞大量饮酒和暴饮暴食手术与创伤：胰实质，胰管及胰腺血液供应受损。内分泌与代谢障碍：高钙血症、高血脂、高血糖等。感染：败血症、流行性腮腺炎、胆道蛔虫等。药物：噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、四环素等在上述各种病因的作用下，胰腺自身消化的防卫作用减弱，各种消化酶被提前激活，造成对胰腺的自身消化。总之，Vater壶腹部的阻塞引起的胆汁返流进入胰管内和各种原因造成的胰腺分泌增多或排出障碍是导致急性胰腺炎的主要原因。急性胰腺炎的病理生理胰管内压力失调胰腺胰酶激活“自身消化”AP继发细菌感染微循环障碍白细胞过度活化SIRSARDS低血容量急性肾功能不全DIC胆道疾病、酒精、高脂、高钙血症、感染、外伤…发热休克、肝功能不全SAP发病机制“共同通道”SAP后期的加重机制SAP早期引起胰腺自我消化及休克第一次打击复杂的加重机制胰腺坏死继发感染全身脓毒血症双向预激级联反应SIRSMODSMSOFSAP的第二个死亡高峰SAP的死亡率123WEEKS死亡率4早期晚期SAP-SIRS-MODS胰腺坏死-脓毒症-SIRS-MODS①进行性全身炎症反应、胰腺坏死、没有感染②胰腺坏死相关性感染、或严重感染临床表现1.症状⑴腹痛为主要表现和首发症状。特点为突发上中腹部持续性剧烈疼痛，并多向肩背部放射，病人自觉上腹及腰背部有“束带感”，取弯腰抱膝位可减轻疼痛，进食可加剧。⑵腹胀及恶心、呕吐常与腹痛后不久发生，呕吐剧烈而频繁，甚者可吐出胆汁，呕吐后腹痛不缓解，多伴有腹胀。⑶发热多为中度以上发热，高热往往提示病情危重。⑷其他明显脱水与代谢性酸中毒，伴血钾、血镁、血钙的降低。由于有效循环不足等原因，可出现休克。2.体征重症急性胰腺炎上腹部压痛明显，出现腹膜炎时可伴肌紧张和反跳痛，并发脓肿时上腹部可扪及肿块。伴肠麻痹时有明显腹胀，肠鸣音减弱或消失。胰液及坏死组织液渗入腹壁皮下，胁腹皮肤呈灰紫色斑称之为Grey-Turner征，而脐周皮肤青紫称Cullen征，多提示预后差。胰液渗入腹腔或经腹膜后途径进入胸导管时，可见胸水和腹水，多呈血性。胰头炎症水肿压迫胆总管可出现暂时性阻塞性黄疸。Cullen征Grey-Turner征3.并发症(1)局部并发症主要是胰腺脓肿和假性囊肿。前者因胰腺及周围坏死组织继发细菌感染而成；后者因胰液和液化的坏死组织在胰腺内包裹所致，多位于胰体尾部。(2)全身并发症重症急性胰腺炎起病数日后可出现严重并发症，如ARDS、急性肾功能衰竭、急性心功能衰竭、DIC及多器官功能衰竭等，后者是重症胰腺炎死亡的主因。实验室检查1.淀粉酶测定血清淀粉酶在起病后6-12小时开始升高，12-24小时达到高峰，约持续3-5天后下降，超过500U/dl即有确诊价值。尿淀粉酶升高较晚，下降较慢，持续1-2周，超过1000U/dl具有诊断意义。Somogy法：血清淀粉酶正常值：40-180U/dl尿淀粉酶正常值：80-300U/dl2.血清脂肪酶测定血清脂肪酶明显升高(正常23-300U/L)是诊断急性胰腺炎较客观指标。但多在发病数日后增高，对就诊较晚的患者有诊断价值。3.影像学检查腹部X线平片可显示肠麻痹；B超可显示胰腺肿大、脓肿或假性囊肿；CT对胰腺炎的严重程度有较大价值，增强CT扫描常作为胰腺炎诊断的金标准。4.其他可根据病情酌选其他检查项目，如CRP是组织损伤和炎症的非特异性标志物，有助于评估急性胰腺炎的严重程度；血钙降低，常提示病情危重等。增强CT的重要性诊断重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis，SAP)的诊断至少应该满足以下3项中的2项：①上腹疼痛、血清淀粉酶水平升高3倍以上；②X线断层成像(CT)或磁共振(MR)有急性胰腺炎的变化，同时有胰周广泛渗出和(或)胰腺坏死、和(或)胰腺脓肿等改变；③器官功能衰竭。SAP严重度的评分指标：APACHE一Ⅱ≥8分；Ranson评分≥3；CRP≥150mg/L(发病后24小时)；BalthazarCT分级，D级以上。2009年中华医学会消化病学分会重症急性胰腺炎内科规范治疗建议Ranson评分20世纪70年代初提出的，被认为是急性胰腺炎严重程度估计指标的里程碑。当时采用腹腔灌洗治疗胰腺炎，然而哪些胰腺炎患者需要腹腔灌洗？由此产生。包括入院时5项临床指标入院48小时的6项指标3分3-4分5-6分6分0.9%16%40%100%Ranson评分与病死率的关系11分Ranson评分目前国际上较为通用的指标之一，对急性胰腺炎严重程度的评价具有一定的特异性，缺点是需48h后才能建立，受治疗因素影响不能重复应用。敏感度94%，准确度80%。CT分级----BalthazarCTSI=CT分级评分+坏死评分（0～10分）对急性胰腺炎的预后和并发症的发生具有较好的预测价值治疗1.监护密切观察患者的生命体征，根据器官功能衰竭及代谢紊乱情况采取相应的防治措施，低氧血症应面罩给氧，出现ARDS应给予正压辅助通气，有严重麻痹性肠梗阻患者给予鼻导管持续胃肠减压。2.解痉镇痛抗胆碱能药能减少胃酸与胰液分泌，缓解平滑肌痉挛。常用阿托品或山莨菪碱肌肉注射，疼痛剧烈时可加用哌替啶。3.液体复苏在SAP早期，最重要的是静脉补液，以维持机体有效血容量和水电解质平衡。发病初期每天需补液5-10L，同时注意控制血糖、维持电解质和酸碱平衡。4.抑制胰腺外分泌(1)生长抑素能抑制各种原因引起的胰液和胰酶的分泌，抑制胰酶合成，降低Oddi括约肌痉挛，减轻腹痛，减少局部并发症。(2)H2受体拮抗剂能抑制胃酸分泌，从而减少对胰液分泌的刺激，并预防急性胃粘膜病变。5.抑制胰酶活性甲磺酸加贝酯能抑制胰蛋白酶原的激活及其引起的级联反应，从而降低血清淀粉酶和磷脂酶A水平及炎性细胞因子水平；此外也可解除Oddi括约肌痉挛。乌司他丁是一种广谱的酶抑制剂，可通过抑制炎性介质和细胞因子，调节血管内皮细胞功能，改善胰腺微循环及减轻组织损伤。该药治疗急性胰腺炎有效、安全。抑制胰腺外分泌和胰酶活性药物的停药指征为：症状改善、腹痛消失和(或)血清淀粉酶活性降至正常。6.预防感染胰腺组织感染早期多为单一细菌，而后期往是多种细菌的混合感染。SAP感染大多数为混合感染，病原越复杂，病情越严重，也可因合并真菌感染而成双重感染。因此，在选择静脉给予的抗生素时应考虑广谱、脂溶性强、对胰腺渗透性好等，常用抗生素效应因子排列：亚胺培南西司他丁、氧氟沙星、环丙沙星、头孢曲松联合应用甲硝唑对厌氧菌有效。疗程为7-14天，特殊情况下可延长。同时注意胰腺外器官继发细菌、真菌感染。7.营养支持在内环境紊乱纠正后，在肠功能恢复前，可酌情选用肠外营养；一旦肠功能恢复，就要早期进行肠内营养。将鼻饲管放置屈氏韧带以下，能量密度为4.187J/ml，如能耐受则逐步加量，肽类要素饮食耐受性高。热量为8000-10000KJ/d，其中50%-60%来自碳水化合物，15%-20%蛋白，20%-30%脂类，注意补充谷氨酰胺制剂，对于高脂血症患者，减少脂肪类的补充。肠内营养可预防肠道衰竭、维持肠道粘膜功能、防治肠内细菌易位。8.内镜治疗当怀疑SAP或确定有胆石性病因或伴有明确的胆管炎、黄疸、胆管扩张、病情恶化时，应及时行内镜诊疗，推荐在发病后24～48h内行急诊内镜治疗。一旦内镜操作失败，应及时根据病情采取手术治疗解除病因，以免加重病情。治疗性逆行胰胆管造影的方法主要有引流、扩张和切开取石，对胆管或胰管的结石可经过内镜乳头切开后取石，但对于年老体弱不能耐受长时间内镜操作、胆总管多发大结石、取石失败者可先行鼻胆管引流或植入支架以缓解症状，然后择期再行进一步治疗。9.手术治疗SAP早期不宜手术治疗。但对于胰腺坏死应区别对待，坏死合并感染者应手术治疗，而未感染者应在严密监护下以非手术治疗为主。目前普遍认可的手术指征如下：①不能排除其他原因所致的急腹症患者；②经积极内科治疗，病情仍不断加重，且影像学检查显示胰外浸润范围不断扩大；③合并胃肠穿孔和出血等并发症；④内镜技术无法解除梗阻因素的胆源性SAP；⑤合并难以控制腹腔感染和胰周脓肿及腹腔间隔室综合征。胰腺炎的预防●积极治疗胆道疾病●戒酒●避免暴饮暴食