肠毒性大肠埃希杆菌感染

肠毒性大肠埃希杆菌感染大头医生编辑整理英文名称EnterotoxigenicEscherichiacolienteritis别名产肠毒素性大肠杆菌肠炎；肠毒性大肠埃希氏菌感染；肠毒性大肠杆菌感染类别感染内科/细菌性感染/致病性大肠埃希杆菌感染ICD号A48.8概述肠毒性大肠埃希杆菌感染由肠毒性大肠埃希杆菌(EnterotoxigenicEscherichiacolienteritis，ETEC)引起的肠道传染病。ETEC是近来人类霍乱样病人大便中新发现的一组致腹泻性大肠埃希杆菌，是发达国家“旅游者腹泻”的主要病原之一；是“成人霍乱综合征”的常见原因，也是小儿腹泻的重要病原，其发病率仅次于轮状病毒。在孟加拉国，ETEC所致腹泻占全部腹泻的30%～60%，形成区域性流行。302医院于1982年在国内首次发现本病。流行病学病人和无症状带菌者为主要传染源。消化道传播，则主要通过污染水源、食品、牛奶、饮料等，散发或暴发流行，表现为“旅游者腹泻”或食物中毒。经志愿者证明，致病菌量为108～109个，高于菌痢、伤寒、霍乱，故人与人之间直接传播机会不多。人群对ETEC普遍易感，成人小儿均可发病。病因ETEC定居于小肠表面，不损坏也不侵入肠黏膜上皮细胞，通过产生肠毒素引起分泌性腹泻。常见的血清型有10余种，如O6、O8、O15、O25、O27、O42、O63、O87、O148、O159等。发病机制肠毒素分不耐热肠毒素(LT)和耐热肠毒素(ST)2种。1株大肠埃希杆菌可同时产生LT和ST，也可只产生1种。LT是一种蛋白质，由1个A亚单位和5个B亚单位组成，分子量为85000，60℃10min即可灭活。其抗原性和毒性与霍乱毒素相似，引起腹泻的机制也与霍乱毒素相同，刺激细胞环磷酸腺苷(cAMP)增多，引起小肠持续过度分泌而腹泻。ST是一种低分子量(5000)多肽半抗原，100℃30min活性仍不丧失，有STa和STb两个亚型，与肠上皮细胞膜上的神经节苷脂受体结合，刺激细胞环磷酸鸟苷(cGMP)增多，使小肠短期过度分泌引起腹泻。发病机制由LT与ST所致之分泌性液体相同，近似于等渗，碳酸氢根浓度为血浆的两倍左右，钾离子为血浆的5～6倍。临床表现1.潜伏期一般为0.5～7天。2.症状表现为分泌性腹泻，为水样便。伴有腹部痉挛、恶心、呕吐、寒战、头痛、肌痛，很少发热，病程4～7天。病情轻重不等，可以仅有轻微腹泻，也可呈重症霍乱样，重度脱水，酸中毒，甚至死亡。成人常感染产ST和LT的菌株，小儿以单产ST的菌株多见，故成人腹泻较重，持续时间长。302医院收治1例成人ETEC肠炎患者，每天水样便多达9000ml，病程长达38天。并发症并发脱水,酸中毒等。实验室检查确诊必须大便培养大肠埃希杆菌并检测ST、LT阳性。诊断根据临床及流行病学特征可提出拟诊。鉴别诊断主要应与霍乱进行鉴别，其次需要鉴别的尚有病毒性肠炎，沙门菌肠炎等。治疗本病有自限性倾向，轻者可不用抗生素治疗，重者抗菌治疗后可缩短排菌时间，主要选用司氟沙星（司帕沙星）或诺氟沙星合用十六角蒙脱石或小檗碱。剂量同EPEC之治疗。本病治疗重点是纠正脱水，酸中毒和低血钾，轻症可用ORS液，重者需要静脉补液，首选“5∶4∶1”液，即每1000ml液体加氯化钠5g、碳酸氢钠4g、氯化钾1g。预后ETEC肠炎预后良好，重者有如霍乱样，中重度脱水，酸中毒，甚至死亡。预防1.预防医院内交叉感染。2.应使用多西环素治疗，可缩短排菌时间。