猝死型冠心病

猝死型冠心病大头医生编辑整理英文名称suddencardiacdeath别名心性猝死；心源性猝死；心脏性猝死类别心血管内科/冠状动脉粥样硬化性心脏病ICD号I24概述猝死型冠心病指平时没有心脏病史或仅有轻微心脏病症状的人，病情基本稳定，无明显外因、非创伤亦非自伤，由于心电衰竭或机械性衰竭使心脏失去了有效收缩而突然死亡。从突然发生症状到死亡时间有不同规定。美国血液病研究所定为24h，世界卫生组织定为6h，大多数心脏学专家则主张将发病后1h内死亡定为猝死标准。据国内资料统计：猝死在发病后即刻或数分钟死亡者占30%～35%，发病后1h死亡者占85.4%。成人心脏性猝死50%～70%以上是冠心病引起的。流行病学在世界范围内心脏性猝死发病率各不相同。在美国每年估计心脏病猝死人数为30万～40万人，冠心病猝死率占50%～70%。据国外统计资料与下列因素有关：1.年龄猝死的高峰发病率常见于2个年龄组：即从出生到6个月及45～75岁。成人中由于冠心病发病率随年龄增长而增多，故猝死发病率也随之增加。这与总的冠心病病死率随年龄增加相平行。但55岁以后由冠心病引起的猝死的比例，则随着年龄增长而减少。国外资料报道：流行病学45～54岁年龄组中，猝死占冠心病死亡的62%，在55～64岁年龄组则猝死比例则下降至58%，在65～74岁年龄组则降至42%，与其他心血管病因引起的总的自然猝死的比例相反。2.遗传在心脏性猝死的原因中一些遗传类型被认为与某些异常综合征有关。如有些先天性Q-T间期延长，肥厚性梗阻性心肌病及某些家族性心脏性猝死。未来的基因治疗可望给这些危险人群提供特异性的治疗方法。3.性别40岁以上男性多见，男与女之比为3.8∶1。流行病学在50岁之前的女性因受雌激素的保护作用而避免冠状动脉的硬化。4.种族据美国的统计资料表明：黑种人较白种人有更大的心脏骤停与心脏性猝死的危险性。在所有年龄组中皆如此。5.地区和气候在我国北方冠心病发病率高，猝死发生率为8.8/10万～16.37/10万。而发病季节则多见于冬、春二季。6.生活方式及社会因素(1)吸烟：吸烟与冠心病有明显关系。Framingham研究提示，在30～59岁，吸烟者猝死危险每10年增加2～3倍。流行病学(2)肥胖：Framingham研究提示随着相对体重增加，冠心病猝死的百分比呈线性升高，从39%～70%总的冠心病病死率也随相对体重的增加而增加。(3)运动：国外资料报道，体力活动少与猝死发生率无明显关系，而在较强体力活动时，则猝死与总的心脏死亡的比率增高。特别是平常体力活动少，突然大量增加体力活动者。如有些运动员在长跑、竞技及重体力劳动中突然猝死。(4)社会心理因素：也是影响心脏猝死危险因素之一。流行病学健康、工作、家族和个人以及社会因素等方面的改变与心肌梗死和心脏性猝死有关。单身，工作高度紧张及过重的生活压力可使冠心病及猝死的危险性增加。病因1.病因国外资料证明，在心脏性猝死中发现81%有明显冠心病，其主要病理特点是一支以上的冠状动脉＞75%狭窄，其中至少一根血管有＞75%狭窄者占94%，急性冠状动脉闭塞者为58%，已愈合的心肌梗死为44%，急性心肌梗死者占27%。这些研究的提示：广泛性冠状动脉病变是冠心病猝死的主要病理，而冠状动脉内的血栓形成及冠状血管的痉挛，更进一步促进心肌损伤心电稳定性下降，从而诱发心室颤动，心脏停搏。2.常见诱因(1)体力劳累：病因较前剧烈而持久的劳动，造成过于疲劳。(2)饱餐、饮酒及过量吸烟。(3)精神神经过度兴奋、激动。(4)严重的心功能不全：不稳定性心绞痛。(5)低钾、低镁血症。(6)某些抗心律失常的药物。发病机制研究提示：广泛性冠状动脉病变是冠心病猝死的主要病理，而冠状动脉内的血栓形成及冠状血管的痉挛，更进一步促进心肌损伤心电稳定性下降，从而诱发心室颤动，心脏停搏。其机制可能是：1.由于局部心肌缺氧，正常的传导经路被抑制，心肌传导纤维的起搏活动增强，导致异位搏动及折返激动。2.电解质离子的不平衡尤其是低钾血症或应用利尿药引起的低钾及心肌缺血坏死导致组织内钾外流，使某些心肌细胞的跨膜静息电位降低及自律性提高。发病机制3.神经系统功能紊乱病人在发病时多伴有交感神经或副交感神经过度兴奋现象。临床表现据国外文献报道，只有12%的心脏猝死者在死亡前6个月内曾因心脏疾患而就诊。而绝大多数病人则因症状缺乏特异性而被忽视。1.胸痛、呼吸困难猝死者在发病数天或数周前自感胸痛或出现性质改变的心绞痛，呼吸困难。在尸检中发现冠状动脉血栓形成的机会较高。2.乏力、软弱在许多研究中发现心脏性猝死前数天或数周内乏力、软弱是特别常见的症状。3.特异性心脏症状持续性心绞痛、心律失常、心衰等。临床表现国外文献报道，24%的心脏性猝死者在心脏骤停前3.8h出现特异性心脏症状，但大多数研究认为，这些症状少见，特别是那些瞬间死亡者。4.冠心病猝死是突然发生的多在冬季，半数人生前无一点症状，绝大多数发生在院外，如能及时抢救病人可能存活。5.心脏骤停的表现①突然的意识丧失常或抽搐、可伴有惊厥；②大动脉（颈动脉、股动脉）搏动消失；③听诊心音消失；④叹息样呼吸或呼吸停止伴发绀；⑤瞳孔散大，黏膜皮肤发绀。临床表现⑥手术时伤口不再出血。并发症由于心脏呼吸骤停所导致的缺氧、二氧化化碳潴留及酸中毒、电解质紊乱尚未纠正，机体各重要脏器细胞损伤后其功能尚未恢复，经常会在自主循环恢复后出现心血管功能和血流动力学等方面的紊乱，常出现休克、心律失常、脑水肿、肾功能不全及继发感染等并发症。1.低血压和休克缺氧和二氧化化碳积聚可影响心肌功能；胸内心脏按压或心内穿刺注射药物次数过多，均影响心肌的功能，使心脏搏出量减少，以致引起低血压。心肺复苏患者的心泵功能变化，复苏早期心搏出量多数偏低，因心率增快，心输出量尚能代偿，但左心室每搏功指数及外周血管阻力增加，心肌收缩功能明显下降，心脏指数减少。并发症2.心力衰竭心脏复跳的时间过长，心肌长时间处于缺血缺氧状态，造成心脏的损害；在抢救中应用大量血管收缩药物，使周围血管阻力增加，相应增加心脏负担。加之心律失常、液体的输入过多、过快及电解质紊乱和酸碱平衡失调等都损伤心肌，增加心脏的负担易引起急性左心衰竭。3.心律失常心律失常产生的原因主要包括心脏骤停后心肌缺氧性损害，严重的电解质或酸碱平衡紊乱，复苏药物的影响，心室内注射时部分药物误入心肌内，过度低温等。并发症由于以上的病理生理及生化改变直接作用于心肌，使心肌的应激性增加而引起各种心律失常。4.呼吸功能不全心肺复苏的抢救过程中，患者处于昏迷状态，咳嗽反射消失，气道分泌物不能及时清除，易引起肺不张，通气/血流比例失调，肺内分流增加，导致低氧血症；同时痰液的吸入和胃内容物的反流，以及脱水、冬眠药物、低温与大剂量肾上腺皮质激素应用，均可导致肺部感染；故在复苏早期就可以出现成人呼吸窘迫综合征。5.神经系统并发症心脏呼吸骤停患者虽经初步复苏成功，但在神经系统方面的病残率极高。并发症可从局灶性到弥漫性脑损害，从暂时性到永久性损害，从轻度的功能障碍到不可逆性昏迷和死亡。所以，脑复苏不但要迅速改善和纠正脑缺血的即时影响，同时更应积极防治骤停后继发性脑缺血缺氧性损害，促使脑功能得以尽快地恢复。6.肾功能衰竭由于心脏骤停和低血压使肾脏血流量停止或减少，引起肾脏皮质缺血和肾血管收缩。当血压低于8.0kPa（60mmHg）时，肾小球滤过作用停止，并使血管紧张素和肾素活性上升，进一步引起肾血管收缩及肾缺血，这种状态持续时间过长，可引起肾功能衰竭。并发症7.水与电解质平衡失调在抢救心脏呼吸骤停患者的过程中，易发生水与电解质的紊乱，多见高钾血症、低钾血症、高钠和低钠血症等。8.酸碱代谢失衡心脏骤停及复苏的过程中，组织酸中毒以及由此引起的酸血症是由于通气不足和缺氧代谢所致的动态过程。这一过程取决于心脏停搏时间的长短和CPR期间的血流水平。9.感染复苏后继发感染的原因不仅和病原菌的入侵有关，更重要的是在复苏的过程中，由于机体防御能力的削弱，病原菌乘虚而入，尤其一些在人体或环境中未被重视的非致病菌或弱度病菌却成了感染的重要病原。并发症可出现肺炎、败血症、尿路感染和其他感染等。10.消化系统并发症心脏呼吸骤停患者复苏成功后，微血管低氧区仍持续存在，低氧区激发和增强免疫反应，进而增加氧需求和氧摄取能力降低，引起低氧血症加重。由于肠黏膜组织脆弱，对缺氧耐受极差,容易遭受低灌注损伤。可出现肠功能衰竭和上消化道出血等。11.其他并发症(1)高血糖症：机体在遭受严重创伤应激后，会出现血糖反应性升高。(2)高淀粉酶血症：并发症可能与心脏停搏后胰腺缺血、缺氧导致胰淀粉酶大量释放有关。实验室检查可出现由于缺氧所致的代谢性酸中毒、血pH值下降；血糖、淀粉酶增高等表现。其他辅助检查1.心电图检查有3种图形：(1)心室颤动(或扑动)：呈现心室颤动波或扑动波，大约占80%，复苏的成功率最高。(2)心室停搏：心电图呈一条直线或仅有心房波。(3)心电-机械分离：心电图虽有缓慢而宽大的QRS波，但不能产生有效的心脏机械收缩。一般认为，心室停顿和电机械分离复苏成功率较低。2.脑电图脑电波低平。诊断参考国内外有关标准，凡符合下列条件之一者，可诊断为冠心病猝死：①过去曾经诊断为冠心病或可疑冠心病，突然发生心绞痛而于6h内或在睡眠中死亡。②突然发生心绞痛或心源性休克，心电图示急性心肌梗死或梗死先兆，于6h内死亡。③猝死后经尸解证实有明显冠状动脉硬化。由于冠心病猝死的直接原因多系室颤所致，而室颤的电生理基础是心室肌电不稳定性，因此，预防冠心病猝死主要是预测室颤的发生。以下几种具有高度危险性：诊断1.有冠心病史、曾经发生过室颤的病人。2.不稳定性心绞痛频繁发作伴ST段压低＞2mm者。3.器质性心脏病心室增大，心功能减退伴有晕厥者。4.器质性心脏病伴低钾、低镁者。5.环境因素的改变如过度烟酒、过度劳累、情绪激动、突发应激等。这些情况都可使心肌缺血加重，儿茶酚胺释放增多，使室颤阈值降低而诱发猝死。对于这类病人，应采取积极的预防治疗措施，对于有以下检查结果，也应视为高度危险者，应给予及时治疗。诊断6.心电图提示频发多源的室性期前收缩，且有以下特点者：①室性期前收缩QRS波幅＜1.0mV；②室性期前收缩QRS波群时间＞0.16s；③室性期前收缩QRS、T波与QRS主波方向相同，且T波高尖对称；④并行心律型室性期前收缩；⑤高度房室传导阻滞、高度室内传导阻滞者。7.心室晚电位(VLP)阳性可作为一恶性心律失常的筛选指标。8.心率变异性(HRV)分析异常能评价心脏自主神经系统的功能，正常人心脏受交感和迷走神经的支配，心肌的电稳定性依赖于二者的平衡。诊断急性心肌梗死病人由于心肌的坏死而使支配心脏的交感和迷走神经受损，尤其对迷走神经损害更为严重，使交感神经活动相对增强，导致心电不稳定性增加和室颤阈值降低，易发生室颤而致猝死。心脏性猝死中90%是冠心病所致，但对于冠心病猝死的规律，认识还不很充分。鉴别诊断心脏骤停时，常出现喘息性呼吸或呼吸停止，但有时呼吸仍正常。在心脏骤停的过程中，如复苏迅速和有效，自动呼吸可以一直保持良好。心脏骤停时，常出现皮肤和黏膜苍白和发绀，但在灯光下易忽略。在心脏骤停前如有严重的窒息或缺氧，则发绀常很明显。心脏骤停因可引起突然意识丧失应与许多疾病，如昏厥、癫痫、脑血管疾病、大出血、肺栓塞等进行鉴别。这些情况有时也可以引起心脏骤停。如这些病患者的大动脉搏动消失，应立即进行复苏。鉴别诊断心脏按压术对正在跳动的心脏并无大碍，而对心输出量不足的心脏还有帮助。治疗1.心肺脑复苏无论是任何原因引起的心脏骤停或心脏性猝死，一旦发现应立即抢救。由于猝死者除很少一部分发生在医院内，大部分在院外，因而抢救复苏最重要的是在猝死后最初2～4min内，给予合理的基础生命支持。复苏能否成功，关键在于能否及时、正确做出判断并施行现场救护，复苏的目的必须达到脑功能恢复。1982年全国危重病急救学术会议建议将复苏称之为心肺脑复苏。根据1985年美国心脏病协会(AHA)的规定，心肺脑复苏的程序分为3个阶段、9个程序(表1)。治疗治疗A.