陈雪梅椎管内麻醉专家共识

椎管内阻滞并发症防治专家共识麻醉科陈雪梅赤峰学院附属医院硬膜外麻醉•硬膜外麻醉：硬脊膜外神经阻滞麻醉，将局麻药注射到硬膜外腔，使部分脊神经暂时麻痹,受其支配区域出现麻醉效应。•使手术操作部位和相临近的组织、器官无疼痛之感，但病人神志则处于清醒状态。椎管内麻醉并发症概述定义：指椎管内注射麻醉药物及相关药物所引起的生理反应、毒性作用以及技术操作给机体带来的不良影响目的：为明确椎管内阻滞并发症的基本防治原则、降低麻醉风险并最大程度地改善患者的预后本“专家共识”仅为提高麻醉质量而制定，不具有强制性，也不应作为医疗责任判定的依据。1椎管内阻滞相关并发症2药物毒性相关并发症3穿刺置管相关并发症心血管系统并发症呼吸系统并发症全脊髓麻醉恶心呕吐尿潴留3216异常广泛的脊神经阻滞45椎管内阻滞相关并发症全脊髓麻醉表现•注药后迅速出现（5分钟内）意识不清，双瞳孔扩大固定，呼吸停止•肌无力、低血压、心动过缓、甚至出现室性心律失常或心跳骤停预防•正确操作，注药前回抽（缓慢注射及反复回抽）•强调试验剂量（2%利多卡因3-5ml）并观察足够时间（不短于5分钟）•硬膜穿破建议改用其他麻醉方法治疗•人工气道建立•维持循环•心肺复苏异常广泛地阻滞脊神经原因•局麻药误入硬膜下间隙•并存病理生理因素（妊娠、腹部巨大肿块、老年动脉硬化、椎管狭窄）预防•试验剂量•对并存病理生理因素患者局麻药用量应酌情减少治疗•处理原则同全脊髓麻醉•严密监测，维持呼吸循环稳定，直至局麻药阻滞脊神经的作用完全消退硬膜外麻醉心跳骤停的特点主要有三点:第一，心跳骤停的主要原因是神经反射亢进和血压剧降，在心跳骤停之前患者会出现心率、血压进行性下降;第二，胆道手术当中使用硬膜外麻醉最容易发生心跳骤停;第三，未纠正的休克患者(应禁用)在使用硬外膜麻醉的时候一旦骤停，患者的复苏几率很小，即便复苏效果也很差。而腰麻虽然国内研究较少，但是从国外的研究文献中也能总结出其特点，主要是:发生率高、突然性强、患者自身情况较好、多为小手术、患者的年龄以中青年居多。椎管内麻醉心跳骤停的机制已有研究表明麻醉心跳骤停有2/3的患者与通气不足有关，而椎管内麻醉同时需要对患者使用镇定剂，二者同时使用的情况下会导致患者通气不足，可见通气不足是导致椎管内麻醉心跳骤停的主要原因之一。迷走神经反射亢进也是麻醉中常见的情况，①患者基础心率＜60次/min、②ASAⅠ级、③使用β-受体阻滞剂、④感觉平面＞T6、⑤年龄＜50岁、⑥PR间期延长等。主要表现在迷走神经张力过高、“迷走神经过敏症”这两种，尤其是“迷走神经过敏症”发病率高达7%，主要表现为苍白、虚弱、心动过缓、房室传导阻滞、完全性房室分离等症状，麻醉期间出现这些症状应该足以引起医师的注意。1椎管内阻滞相关并发症2药物毒性相关并发症3穿刺置管相关并发症药物相关性并发症•局麻药通过血管到达中枢神经系统和心血管系统•引起各种生理功能的紊乱全身毒性•局麻药与神经组织直接接触引起的毒性反应神经毒性局麻药全身毒性反应马尾综合征短暂神经症（TNS）肾上腺素的不良反应局麻药全身毒性反应•心血管系统比神经系统更能耐受局麻药的作用。也就是说，在较低的血药浓度水平即可以发生CNS毒性反应，但发生心血管毒性所需的浓度较高。局麻药对于心血管系统的毒性原因在于药物对血管平滑肌和心肌均有作用。局麻药全身毒性反应在系统毒性反应早期交感神经兴奋占优势，主要表现为高血压和心动过速等CNS毒性反应的兴奋状态。血药浓度较高时表现出心肌抑制、中度高血压、心输出量下降。最终出现严重的毒性反应，表现为外周血管扩张、严重低血压、心肌传导异常、窦性心动过缓、室性心律失常直至心血管衰竭。马尾综合征•无有效治疗方法•早期激素脱水利尿营养神经•后期高压氧理疗针灸等•最小局麻药剂量•最低有效局麻药浓度•局麻药葡萄糖浓度8%•局麻药浓度和剂量•局麻药种类•血管收缩剂•局麻药鞘内的直接神经毒性•压迫性损伤：硬膜外血肿和脓肿等•操作时损伤病因危险因素治疗预防定义：脊髓圆锥水平以下神经根受损表现：不同程度的大便失禁及尿道括约肌麻痹、会阴部感觉缺失和下肢运动功能障碍危险因素：1）脊椎麻醉使用局麻药浓度、给药剂量、药物在蛛网膜下腔的分布其给药剂量是决定蛛网膜下腔神经周围局麻药浓度的最重要因素导致局麻药分布受限，增加在尾端积聚，加重对神经毒性作用的因素：重比重溶液（如高渗葡萄糖）腰麻中选择更接近脊髓圆锥的间隙注药速度缓慢马尾综合征•局麻药的种类：利多卡因与布比卡因和丁卡因相比，有更高的神经毒性；•局麻药中加入血管收缩药，如肾上腺素，对神经末梢的损伤作用，是不可低估。因其增加血管收缩，减少血液对神经末梢的血液供应，致神经损伤马尾综合征•神经损伤（包括腰麻）局麻药介导性损伤。局麻药可引起剂量相关性的神经毒性，一般局麻药注入硬膜外腔，引起神经损伤的危险是非常低的最危险---大容量局麻药误注入蛛网膜下腔尤其是含高浓度防腐剂的局麻药更加危险如:含防腐剂2%硫酸氢钠的氯普鲁卡因到蛛网膜下腔---脊髓损伤1%罗哌卡因属高浓度---蛛网膜下腔—脊髓损伤国产的罗哌卡因—说明书没有标明—用于腰麻—注意马尾综合征2)机械性损伤:硬膜外穿刺针接触到脊髓和脊神经---神经损伤目前,做联合阻滞麻醉发生率很高3)非麻醉损伤神经损伤可以发生在许多外科手术和经产道分娩中.如在硬膜外麻醉/止痛的情况下发生,则神经损伤通常被认为麻醉者应负有责任.然而,在这些病例中,细致的神经学检查证实,通常是有一根远离中枢的混合性神经损伤所引起---王俊科主译,使用区域麻醉技术,第四版,科学出版社2011.2马尾综合征典型病例•(引自AtleeJL,2007,ComplicationsinAnesthesia,2nded,saunders.)•48岁男患者，右腹股沟斜疝修补术•腰麻，L4-5间隙24号针穿刺（坐位），过程顺利，5%利多卡因75mg+7.5%葡萄糖+肾上腺素0.1mg+芬太尼0.1mg注入，5分钟后阻滞平面在L3。病人置右斜侧位后，又注入利多卡因50mg，阻滞平面T10。•术后连续12小时会阴区域麻木无感觉，不能排尿排便，肛门括约肌张力明显减弱，反射消失。腰骶椎X片及MRI检查无异常。6个月后复查仍排尿困难，不能自行排便，S3~5区域双侧感觉明显减弱。马尾综合征•1937年Ferguson和Watkins报道14例马尾综合症---Durocaine（含15%普鲁卡因等）•1980年发现氯普鲁卡因神经毒性亚硫酸盐•1991年报道（continuousspinalanesthesia，CSA）CSA导致神经毒性（4例）3例为5%利多卡因+7.5%葡萄糖---28号细导管1例为0.5%地卡因+5%葡萄糖---超过正常剂量FDA宣布废除细导管CSA技术（≤27号）•1992年陆续报道了利多卡因的神经毒性利多卡因——局麻药安全性的“金标准”马尾综合征FDA1983,04提出对布比卡因“黑合子”警告,产科麻醉禁用0.75%布比卡因规定短暂神经症（TNS）•TNS临床表现：症状于腰麻作用能够消失后24小时内发生。•表现：单侧或双侧臀部疼痛，50%-100%的病人并存背痛，少数有放射至大腿前部或后部的感觉迟钝。6h至4天消失。•体查和影像学检查无阳性结果；发生率：•脊麻利多卡因发生率可高达4-33%，布比卡因极少。•结石位时高达30-36%，仰卧位为4-8%。•膝关节镜手术为18-22%；病因目前尚不清楚，可能与下列因素有关：•局麻药特殊神经毒性，•穿刺神经损伤•坐骨神经牵拉引起神经缺血•病人体位•小口径笔尖式腰麻针造成局麻药的浓度过高•术后早期活动、脊髓背根神经元兴奋、肌肉痉挛。•肾上腺素的不良反应•对神经毒性，无直接作用。•但动物实验显示，局麻药中添加肾上腺素会增强局麻药诱导的神经损伤•动物实验显示，肾上腺素能明显减少外周神经的血流。避免的危险因素•尽管大多数的神经机械性损伤是无法预测•但仍有一些可以避免的危险因素1.对于肥胖患者，需准确定位椎间隙水平；2.长期鞘内阿片药物治疗的患者，有发生鞘内肉芽肿的风险；3.伴后背痛的癌症患者，超过90%有脊椎转移；4.全身麻醉或深度镇静下穿刺，是否为脊椎及硬膜外麻醉神经机械性损伤的危险因素，目前尚有争议。神经机械性损伤减少风险的方法•对凝血异常的患者避免应用脊椎及硬膜外麻醉；•严格的无菌操作、仔细地确定椎间隙的水平、细心地实施操作；•在实施操作时保持患者清醒或轻微镇静•对已知合并有硬膜外肿瘤、椎管狭窄或下肢神经病变的患者，尽可能避免应用脊椎及硬膜外麻醉•放射线引导有利于穿刺针的精确定位，但不能完全避免神经损伤的发生•穿刺时如伴有明显的疼痛，应立即撤回穿刺针建议放弃椎管内阻滞，改行其他麻醉方式。神经机械性损伤治疗•大剂量激素（氢化可的松300mg/d,连续3天）•严重者甲基强的松龙30mg/kgiv,45min后静注5.4mg/kg.min至24小时。•同时给予营养神经药物。•有神经占位性损伤立即请神经外科会诊。神经机械性损伤产科相关的产后神经损伤并发症腰骶干损伤：踝部背曲和外翻无力小腿外侧和足背感觉无力。危险因素：产程过长、巨大儿等腓总神经麻痹：截石位脚蹬双腿位置摆放不佳，腓总神经受腓骨头压迫所引起，表现足背感觉减弱。感觉异常性股痛：最常见产科相关神经损伤。表现为大腿前侧上部感觉减弱。危险因素截石位或髋关节屈曲时间过长。股神经麻痹：股神经在骨盆内受胎头压迫或手术牵拉引起。表现为股四头肌无力闭孔神经麻痹：最少见产科神经损伤，大腿内上部感觉减弱和髋关节内收及旋转无力数周到数月后神经功能可恢复，但为控制严重子宫出血而进行的血管结扎可能阻断脊髓圆锥和马尾神经的血供，从而导致永久性的神经损伤感染椎管内阻滞感染并发症包括穿刺部位的浅表感染和深部组织的严重感染危险因素：潜在脓毒症、菌血症、糖尿病；穿刺部位局部感染，长时间留置导管；激素治疗、免疫抑制状态（癌症化疗，慢性消耗、慢性酒精中毒、艾滋病等）预防：严格无菌操作；任何可能发生菌血症的患者都有发生椎管内感染的风险；除特殊情况，未经治疗的全身性感染不建议椎管内阻滞；对于全身感染已用抗生素，可行脊麻，但是否可以留置硬膜外导管有争议。治疗：早期诊断至关重要。浅表感染很少引起神经功能障碍，外科引流和抗生素；硬膜外脓肿伴有压迫症状需早期外科处理。病例一女患，62岁，左膝关节硬化症，择期行左膝人工关节置换术。一年前在连续硬膜外麻醉下行右膝关节置换术，术中及术后经过良好。拟在在联合阻滞麻醉下完成手术。病人入手术常规监测，左侧卧位，选择L2-3间隙穿刺。常规操作，当硬膜外针进入硬膜外腔时，病人出现异感，并见有脑脊从硬膜穿剌针内流出，立即拔除硬膜外穿剌针，请上级医生会诊。上级医生检查穿剌点后发现穿剌点为L1-2间隙，重新定位L2-3间隙，进行穿剌，硬膜外针顺利进入硬膜外腔，送入联合阻滞针后见有脑脊回流后,注入0.5%重比重布比卡因15mg,退出联阻针后置入硬膜外导管。10分鈡后麻醉平面为T6-S1,术中麻醉效果佳，术后经硬膜外导管行PCEA。术后6小时病人右下肢活动正常，左下肢感觉、运动障碍，麻醉医生会诊后立即停用PCEA。术后次日，感觉运动仍无恢复，一周后症状无攺善。行腰部CT及核磁共振扫描，发现T12-L1脊髓园椎有高信号区，诊断为脊髓损伤。采取激素、神经营养药、高压氧等治疗措施。三个月后，感觉恢复至膝部，运动仍有障碍。一年后，踝以下运动障碍，肌力为三级，CT、核磁共振检查表现为T12-L1部位脊髓有软化灶。医学会组织医疗鉴定，认定为脊髓损伤与联合阻滞选定的穿剌部位过高，且硬膜外穿剌时误入蛛网膜下腔造成脊髓损伤所致，定为三级医疗事故，院方负全部责任。病例二女患，29岁，子宫肌瘤，择期在连续硬膜外麻醉下行子宫肌瘤核除术。•选择L2-3间隙穿刺，硬膜外针顺利进入硬膜外腔，送管顺利；•注入2%利多卡因5ml，5分鈡后无腰麻现象,再次注入2%利多卡因5ml，5分鈡后再次注入5ml；•同时经硬膜导管泵入3%氯普鲁卡因溶液，每小时10ml,30分鈡后麻醉平面上界达T2，停用氯普鲁卡因溶液泵入。