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脑水肿——王广斌什么是脑水肿脑水肿是由物理、化学、生物性等多种因素,作用于脑组织,引起脑组织内(intracellularand/orextracellular)水分异常增多的一种病理状态。脑水肿的原因脑水肿是继发性过程。全身系统疾病:如严重心、肺、肾疾病,休克,中毒,严重贫血等,多引起全脑水肿。脑部疾病:如外伤、肿瘤、脑血管病、炎症、寄生虫等,多引起局部脑水肿神经外科最常见临床问题,引起颅高压最常见原因。脑组织易发生水肿与解剖生理特点有关:血脑屏障的存在限制了血浆蛋白通过脑毛细血管的渗透性运动;脑组织无淋巴管运走过多的液体。•血管源性脑水肿•细胞毒性脑水肿•渗透性脑水肿•间质性脑水肿脑水肿的类型血管源性脑水肿Vasogeniccerebraledema机制:血脑屏障(BBB,bloodbrainbarrier)受损→内皮细胞通透性↑→渗出→脑水肿特点:水分积聚在细胞外间隙白质更明显,灰质可受累常见病因:见于创伤、肿瘤、炎症、脑缺血晚期等机制:脑缺氧、缺血→ATP产生↓→依赖ATP供能的钠泵活动障碍→Na+不能向细胞外主动转运→水分进入维持平衡→脑细胞水肿特点:神经细胞、胶质细胞、内皮细胞均肿胀细胞外间隙减小,皮质和白质均受累BBB完整常见病因:脑缺血、缺氧,中毒,重度低温、心跳骤停等。细胞毒性脑水肿Cytotoxiccerebraledema机制:正常情况下,脑组织中CSF和ECF(细胞外液)渗透压<血浆渗透压;若血浆稀释(如:水分摄入过多,SIADH),组织中CSF和ECF(细胞外液)渗透压>血浆渗透压→水分渗入脑组织→脑水肿特点:血脑屏障完整细胞内和细胞外同时受累常见病因:急性水中毒,低钠血症等渗透性脑水肿Osmoticcerebraledema机制:不同原因引起梗阻性脑积水→脑室内CSF压力增高→CSF经室管膜向脑室周围白质渗透→脑水肿特点:主要位于脑室周围白质内血脑屏障完整常见病因:梗阻性脑积水间质性脑水肿Interstitialcerebraledema–血脑屏障破坏–脑细胞代谢障碍–脑微循环障碍–自由基–神经细胞钙超载–脑静脉压增高–组织胺、缓激肽、兴奋性氨基酸等脑水肿相关病理生理脑水肿临床表现•脑水肿本身一般不造成直接的临床症状•多由脑水肿诱发的颅内压增高,造成局部缺血和占位效应,最常见症状为头痛和呕吐•与原发病的性质、部位、发生发展速度及并发症等因素有关脑水肿影像学表现CT典型的白质低密度信号–含水量增加典型的“指状”低密度信号MR非常敏感,特异性稍差长T1,长T2信号FLAIR“指状水肿”肿瘤的瘤周水肿GBMMeningioma术后脑水肿(左)与脑梗塞(右)的鉴别脑水肿与脑积水的鉴别海绵状血管瘤伽玛刀治疗后严重脑水肿脑水肿的治疗解除病因:脑内血肿:清除血肿肿瘤:切除肿瘤脑积水:分流、外引流感染:控制感染PostopedemaTumorlymphomaTumor&secondarybrainabscess脑水肿的治疗对症治疗:降低颅内压:甘露醇、速尿、白蛋白、激素去骨瓣减压及切除部分脑组织做内减压,过度换气、CSF引流、巴比妥类、低温疗法等改善脑缺氧:吸氧、高压氧,改善脑灌注、微循环,脑保护:低温、神经营养其他:控制癫痫、维持水电及酸碱平衡20%甘露醇,高渗(正常血浆3.66倍)脱水剂一般用药后10~20分钟见效,30分钟达高峰,维持3~6小时可降低颅内压40%~60%注意:PTBE,BBB破坏,高渗药物渗入脑实PTBE区脑实质,可能致局部水肿加重,发生“反跳现象”甘露醇的应用1950年Hench,Kendall和Reichstein因肾上腺皮质激素结构和生物作用研究获得NobelPrice1964年French和Galicich率先用地塞米松治疗脑肿瘤,发现激素减少瘤周水肿,缓解临床症状1973年Renauldin研究激素剂量和疗效的关系,认为大剂量糖皮质激素对脑水肿有治疗作用激素的应用脑水肿的病情观察•意识•瞳孔•肢体运动、偏瘫•恶心呕吐•引流情况•血压等生命体征•与家属的沟通•Etal.脑水肿观察诊治不及时千万不要漠视一些常见的病情表现不断学习,增强自信心别人能做到,我们就能做到!•高雅的人,看背影就知道•奋进的人,听脚步声就知道•和善的人,看笑容就知道_____顾拜.但丁(古希腊)•优秀的人,看您就知道——王广斌(烟台山医院)谢谢您的聆听!
本文标题:脑水肿
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