外科三十五章

外科三十五章第一节概述【解剖生理概要】1.基本结构心脏被心包覆盖，由内自外，分脏、壁两层。两层间的间隙称为心包腔，内有10～20ml浆液，起润滑作用，以减少心脏搏动时与心包的摩擦。心包脏层紧贴心肌表面，并向大血管伸延数厘米；心包壁层在前面紧靠胸骨柄及剑突，后面是胸椎，下连膈肌。心壁由三层构成：心外膜为心包脏层，中层为肌肉组织；心内膜由内皮细胞组成，从心脏内面覆盖心脏及瓣膜。2.心脏心脏被房室间隔分隔为两个半部，每半部的上部是收集回心血的心房，下部是排血的心室，即分别称为左、右心房及左、右心室。3.瓣膜心脏有四个瓣膜，分房室瓣与半月瓣两种类型。房室瓣分隔心房与心室，右心房与右心室之间的瓣膜称为三尖瓣，而左心房与左心室之间的瓣膜称为二尖瓣；半月瓣隔离肺动脉、主动脉与各自相应的心室，位于左右心室与其相应的大动脉之间，当损伤时会形成关闭不全或狭窄。4.血管供给心脏血液的动脉：一是起自升主动脉根部左侧的左冠状动脉，起始部称左冠状动脉主干，向左下方分出前降支到心尖部，回旋支到左心后面。左冠状动脉血供至室间隔前部、左室大部、右室的前部及左房。二是起自升主动脉右侧的右冠状动脉，供血至心室间隔后部、右房及右室。心脏的静脉伴随动脉，左右心的静脉汇合成心大静脉，在心脏后面注入冠状静脉窦，回流至右房。5.神经支配交感和副交感神经纤维分布至心脏各部，它们只影响心率的快慢，不能代替传导系统。6.传导系统心脏的传导系统由窦房结开始，以每分钟60～100次的电流冲动引起心房收缩，再依次传至房室结、房室束、左右束支及普肯耶纤维，调节心脏收缩与舒张。7.心音正常心脏搏动时产生4个心音。第一心音主要是二尖瓣和三尖瓣关闭时振动产生，标志心室收缩开始，为浊音，音调较第二心音低钝，心尖部听诊最清楚。第二心音主要是主动脉瓣与肺动脉关闭时产生的振动音，标志心室舒张开始，音调较第一心音高而清脆，出现在心尖搏动之后，心底部听诊最清楚。第三心音主要是心室舒张早期血流自心房急流入心室使心室振动所产生。第四心音出现在第一心音开始前0.1秒，由心房收缩振动而产生，正常情况下第三、四心音均听不到。杂音是由血流加速形成漩涡、心壁或血管产生震动所致。瓣膜口狭窄，血流通过狭窄部位产生漩涡；瓣膜关闭不全致血液反流也产生漩涡；心脏内或大血管间的异常通路等均可产生杂音。4个心音：第一心音——心室收缩开始，心尖部听诊最清楚。第二心音——心室舒张开始，心底部听诊最清楚。第三心音——心室舒张早期。第四心音——心房收缩。【心脏疾病的特殊检查方法】1.心导管检查术：发现心内畸形等。目的：①发现心内畸形；②测量心血管各部位的压力；③在各部位采血标本测量氧饱和度，以明确异常分流；④其他：可做心血管造影、描记心内心电图、计算心排血量等。方法：将心导管经肱静脉或股静脉插入右心和肺动脉（右心导管检查）或经肱动脉、腋动脉或股动脉插入主动脉和左心室（左心导管检查）进行测压、抽血标本查血氧饱和度及造影检查。2.心血管造影术：目的是检查心脏和大血管形态及其缺损。检查心脏和大血管的形态及其缺损。根据不同的检查目的，选择左心室或升主动脉及其分支或肺动脉、右心室造影。方法：将高浓度的造影剂经心导管注入心脏或血管内，快速X线摄片或录像。3.冠状动脉造影术：明确冠状动脉分支是否有畸形、狭窄。了解交通支分布情况；同时做左室测压及造影，明确左心功能及是否有心室壁瘤或二尖瓣关闭不全，计算出射血分数，对心功能做出评价，以明确手术指征。方法：经股动脉插管，将特制冠状动脉导管分别置于升主动脉的左、右冠状窦内造影。各项心内检查常见的并发症：心动过缓、室上性心动过速、房颤、房扑、室性期前收缩、室颤、心脏骤停或急性心肌梗死。进行以上检查的护理措施：1.备好心肺复苏术所需要急救药品、物品与器械。2.造影检查前，做好造影剂过敏试验。术中警惕因造影剂过敏发生过敏性休克。3.术后用沙袋压迫穿刺部位，以防出血。4.术后常规静滴抗生素，预防心内膜感染。5.术后卧床时间：右心检查后6～12小时；左心检查后12～24小时。第二节后天性心脏病的外科治疗【TANG：本节，从考试的角度，精简幅度＞80%】后天性心脏瓣膜病是临床常见的心脏病之一，由于风湿热所致的瓣膜病约占我国心脏外科病人的30%。风湿性心脏瓣膜病，最常累及二尖瓣，主动脉瓣次之，三尖瓣少见，肺动脉瓣则极为罕见。风湿性病变可单独损害一个瓣膜区，也可以同时累及几个瓣膜区，常见的是二尖瓣合并主动脉瓣病变。一、二尖瓣狭窄发病率女性高于男性。在儿童或青年期发生风湿热后，往往在20～30岁以后才出现临床症状。【病理生理】正常成年人二尖瓣瓣口面积为4～6cm2，瓣口面积小于2.5cm2时，可产生血流动力学改变，若小至1cm2或1cm2以下时，血流障碍更趋严重，可致左心房压力增高、左心房扩大；继之，肺静脉淤血、压力升高和肺毛细血管扩张，影响肺泡换气功能，肺毛细血管压力升高更为明显，当压力升高到5.3kPa（40mmHg）、超过正常血浆渗透压4.0kPa（30mmHg）时，可产生急性肺水肿。晚期由于肺泡与毛细血管之间的组织增厚，毛细血管渗液不易进入肺泡，则肺水肿的发生率降低。肺动脉压力也显著增高，使右心室逐渐肥厚、扩大，使右心室排血负担加重，最终发生右心衰竭。【临床表现】1.症状临床症状的轻重主要取决于瓣口狭窄的程度，瓣口面积缩小至2.5cm2左右，静息时无症状；小于1.5cm2——气促、咳嗽、咯血、发绀。气促通常在活动时出现，且与活动量有关。剧烈体力活动、情绪激动、呼吸道感染、妊娠、心房颤动等情况下，可诱发发阵发性气促、端坐呼吸或急性肺水肿。咳嗽多在活动、夜间入睡后和肺淤血加重时出现。此外，还常有心悸、乏力、心前区闷痛等症状。。2.体征：二尖瓣面容——面颊与口唇轻度发绀。并发心房颤动者，则脉律不齐。右心室肥大者，心前区可扪到收缩期抬举性搏动，在心尖区扪到舒张期震颤。心尖区可听到第一心音亢进和舒张中期隆隆样杂音。在胸骨左缘第3、4肋间，可听到二尖瓣开瓣音。肺动脉瓣区第二心音增强，轻度分裂。重度肺动脉高压伴有肺动脉瓣功能性关闭不全者，在胸骨左缘第2、3或第4肋间可听到舒张早期高音调吹风样杂音，在吸气末增强，呼气末减弱。右心衰竭病人出现肝大、腹水、颈静脉怒张、踝部水肿等。【辅助检查】1.心电图检查：轻度狭窄者，心电图可正常。中度以上狭窄呈现电轴右偏、P波增宽、呈双峰或电压增高。肺动脉高压者可示右束支传导阻滞或右心室肥大。病程长者常有心房颤动。2.X线检查：轻度狭窄者，无明显异常。中度或重度狭窄者，心房扩大。食管吞钡检查显示左心房向后压迫食管、心影右缘出现左、右心房重叠的双心房阴影，主动脉结缩小、肺动脉段隆出、左心房隆起、肺门区血管影纹增粗等二尖瓣型心特征。肺间质水肿者，在肺野下部可见横向线条状阴影，称为Kerley线。长期肺淤血者，可呈现致密的粟粒形或网形阴影，为肺组织含铁血黄素沉着所致。3.超声心动图检查——关键。M型超声心动图显示瓣叶活动受限，大瓣正常活动波形消失，呈城墙垛样的长方波，大瓣与小瓣呈同向活动。左心房前后径增大。二维或切面超声心动图可直接显现二尖瓣瓣叶增厚和变形、活动异常、瓣口狭小、左房增大，并可判断左房内有无血栓、瓣膜有无钙化以及估算肺动脉压力增高的程度。【治疗原则】无症状或心脏功能属于Ⅰ级者，不主张施行手术。心功能Ⅱ级以上者均应手术治疗。重度二尖瓣狭窄伴有心力衰竭或心房颤动者，术前给予强心、利尿、纠正电解质失衡，待全身情况和心脏功能改善后手术。手术方法有3种：1.经皮穿刺球囊导管二尖瓣交界扩张分离术适用于隔膜型二尖瓣狭窄者，特别是瓣叶活动好、无钙化、听诊心尖部第一心音较脆，有开瓣音无房颤及左房内无血栓的病人。2.闭式二尖瓣交界分离术适用于单纯性二尖瓣狭窄，估计瓣膜无或少有钙化，发生心房纤颤时间不到半年，无血栓形成者。约10%的病人因再度狭窄需再次手术。3.直视分离术在体外循环下进行。若瓣膜病变严重，已有重度纤维化、硬化、挛缩或钙化，需切除瓣膜，做人工瓣膜置换术。二、二尖瓣关闭不全常合并有二尖瓣狭窄。主要病因是：①风湿热；②细菌性心内膜炎造成二尖瓣叶赘生物或穿孔；③其他原因所致的腱索断裂、乳头肌功能不全、二尖瓣脱垂等。【病理生理】主要病理改变是瓣叶和腱索增厚、挛缩、瓣膜面积缩小，瓣叶活动受限和二尖瓣瓣环扩大。【临床表现】1.症状：病变轻、心脏功能代偿良好者可无明显症状。病变重或病程较长者可出现乏力、心悸，劳累后气促。急性肺水肿和咯血的发生率远较二尖瓣狭窄病人少。临床一旦出现症状后，病情可在较短时间内迅速恶化。2.体征:心尖搏动增强并向左下移位；心尖区可听到全收缩期杂音，向左侧腋中线传导；肺动脉瓣区第二音亢进，第一音减弱或消失；晚期可呈现右心衰竭以及肝大、腹水等体征。【辅助检查】1.心电图检查轻者心电图可正常，较重者则出现电轴左偏、二尖瓣型P波、左心室肥大和劳损。2.X线检查左心房及左心室明显扩大。吞钡X线检查见食管受压向后移位。3.超声心动图检查二尖瓣大瓣曲线呈双峰或单峰型，上升及下降速率均增快。左心房前后径和左心室明显增大，左房后壁出现明显凹陷波。合并狭窄的病例则仍可显示城墙垛样长方波。二维或切面超声心动图可直接显示心脏收缩时二尖瓣口不能完全闭合，多普勒示舒张期血流湍急。4.心导管检查肺动脉和肺毛细血管压力升高，V波异常增高，Y波急剧下降。5.左心室造影向左心室内注入造影剂，心脏收缩时可见造影剂反流入左心房，严重关闭不全者反流量多，但左心室排血分数降低。【治疗原则】予以强心、利尿，纠正水、电解质失衡及心律失常治疗，改善全身及心功能状况。二尖瓣关闭不全症状明显、心功能受影响，心脏扩大者，应及时在体外循环下行直视手术。1.二尖瓣修复成形术适用于瓣膜病变轻、活动度较好者。系利用病人自身组织和部分人工代用品修复二尖瓣，使其恢复功能。2.二尖瓣置换术适用于二尖瓣严重损坏、不宜施行二尖瓣修复成形术者。三、主动脉瓣狭窄是由于风湿热累及主动脉瓣，使瓣叶增厚粘连、瓣口狭窄所引起。单纯狭窄较少见，常合并主动脉瓣关闭不全及二尖瓣病变等【病理生理】正常主动脉瓣瓣口面积为3cm2。当瓣口面积减至1cm2以下时，左心室排血受阻、收缩压升高，排血时间延长，主动脉瓣闭合时间亦延迟；静息时排血量尚可接近正常水平，但运动时不能相应地增加。左心室与主动脉出现收缩压力阶差，其大小与主动脉瓣狭窄程度相关。中度狭窄时的压力阶差常为4.0～6.7kPa（30～50mmHg），重度狭窄则可达6.7～13.3kPa（50～100mmHg）或更高。左心室壁逐渐肥厚，最后导致左心衰竭。重度狭窄病人，由于左心室高度肥厚，心肌氧耗量增加，主动脉平均压又低于正常，进入冠状动脉的血流量减少，常致心肌血液供应不足。【临床表现】1.症状：轻度狭窄者可无明显症状。中度和重度狭窄者出现乏力、眩晕或晕厥、心绞痛、劳累后气促、端坐呼吸、急性肺水肿，并可并发细菌性心内膜炎或猝死。2.体征：胸骨右缘第二肋间扪到收缩期震颤；主动脉瓣区粗糙喷射性收缩期杂音，向颈部传导，主动脉瓣区第二音延迟并减弱；重度狭窄——脉搏细小、血压偏低和脉压小。【辅助检查】1.心电图检查示电轴左偏、左心室肥大、劳损、T波倒置，有时可呈现左束支和房室传导阻滞或心房颤动。2.X线检查早期病人心影可无改变，后期呈现左心室增大，心脏左缘向左向下延长，升主动脉显示狭窄后扩大。3.超声心动图检查示主动脉瓣叶开放振幅减小，瓣叶曲线增宽，舒张期可呈多线。二维或切面超声图像呈现主动脉瓣增厚、变形或钙化，活动度减小和瓣口缩小等征象。4.心导管检查①左心导管检查：可测定左心室与主动脉之间收缩压力阶差，以明确狭窄的程度；②选择性左心室造影：可见到狭窄的瓣口、左心室腔大小，以及是否伴有二尖瓣关闭不全。【治疗原则】对于出现心绞痛，晕厥或心力衰竭等症状且狭窄较严重者，需尽早施行人工主动脉瓣膜替换术对单纯性主动脉瓣狭窄、瓣膜无钙化又不适合手术者，可选用经皮穿刺气囊导管扩张分离术，但此法易造成关闭不全或钙化赘生物脱落导致栓塞的并发症。四、主动脉瓣关闭不全由风湿热、梅毒、细菌性心内膜炎、马方综合征（Marfan’ssyndrome）、先天