胸部损伤PPT

胸部损伤一.概论分类:闭合性损伤：胸膜腔与外界不相通开放性损伤：胸膜腔与外界相通病因:闭合性损伤：暴力挤压、冲撞、钝器打击开放性损伤：利器刀锥、火气弹片可致开放性血气胸，影响呼吸循环，伤重。临床表现:胸痛：多位于伤处，压痛活动时加剧。特点是症状重，持续时间长。呼吸困难：疼痛呼吸道分泌物阻塞；肺挫伤后水肿、淤血、出血；胸壁软化。咯血：痰带血提示肺或支气管损伤；出血多提示大支气管损伤；肺暴露伤——泡沫样血痰休克：大失血、心包压塞、张力性气胸（影响肺功能及静脉回流）。心包压塞：出血积聚于心包腔内局部：胸壁挫裂伤口、胸廓畸形、反常呼吸运动，皮下气肿、压痛、骨擦音、气管及心脏移位。叩诊：鼓音或浊音；听诊：呼吸音减低或消失。诊断：一般根据临床表现易作诊断。胸腔穿刺：气胸，血胸，心包积血适用，可明确诊断或缓解症状。胸部X线检查：可用于骨折气胸或血胸的诊断；起到定位，定量的作用。预防：安全教育。紧急处理：1.院前急救处理包括基本生命支持与严重胸部损伤的紧急处理原则：a．维持呼吸通畅，给氧b．控制外出血，补充血容量，镇痛，固定长骨骨折，保护脊柱，并迅速转运c．威胁生命的严重胸外伤须现场施行特殊急救处理张力性气胸：须放置胸腔穿刺针或闭式胸腔引流开放性气胸：迅速包扎和封闭胸部吸吮伤口对呼吸困难者：给氧，气管内插管或气管切开术2.院内急救处理剖胸探查：a.胸膜腔内进行性出血；b.心脏大血管损伤；c.严重肺裂伤或气管，支气管损伤；d.食管破裂；e.胸腹联合伤；f.胸壁大块缺损；g.胸内较大异物残留。肋骨骨折肋骨骨折在胸部损伤中最为常见：第１～３、第８～１２肋不易骨折；第４～７肋易骨折。一、病因：直接暴力：承受打击处向内弯曲而折断间接暴力：胸部前后受挤压时，肋骨向外弯曲而折断病理性骨折：如恶性肿瘤转移二、病理生理：骨折端刺破胸膜、肺组织→气、血胸、皮下气肿、血痰和咯血；刺破大血管→大出血多根多处肋骨骨折→胸壁软化（连枷胸）→纵隔左右扑动→缺O2、CO2潴留、静脉回流障碍→呼吸循环衰竭临床表现局部疼痛：深呼吸、咳嗽、转动体位时加剧全身疼痛：依病情可有不同程度的呼吸困难。体格检查局部肿胀、疼痛、压痛和胸廓挤压痛；骨摩擦音、皮下气肿，并可并发血、气胸相应的体征。胸部X光检查：可确诊，并可帮助判断有无气胸、血胸。注意：肋软骨骨折可无X光线征象。治疗：⒈闭合性单处肋骨骨折：固定、止痛、预防感染。2.闭合性多处肋骨骨折：⑴范围小：局部加压包扎；⑵范围大：胸壁反常运动，呼吸道分泌物多，血痰阻塞气道，病情重。处理：清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅；对咳嗽无力，不能有效排痰或呼吸衰竭的作气管插管或气管切开术，辅以吸痰、给氧、辅助呼吸。连枷胸的处理：①放置牵引２～３㎏１～２W；②内固定。⒊开放性肋骨骨折：彻底清创，缝合包扎；胸膜腔穿破,胸膜腔引流；清创后内固定，抗感染治疗。气胸一、概念:胸膜腔内积气谓之气胸（pueumothorax）二、病因：肺组织、支气管破裂或胸壁伤口穿破胸膜所致。分三类：1.闭合性气胸（其发病率仅次于肋骨骨折）：多为肋骨骨折并发症。气胸形成后，胸腔内气体压迫肺裂口使之封闭不再漏气。肺萎陷＜３０％，多无明显症状。大量气胸：胸闷、胸痛、气促、气管健侧移位，叩之鼓音，呼吸音减弱或消失，X线可确诊。治疗：①小量：不治疗，1-2周吸收②大量：胸腔穿刺，闭式引流，抗感染治疗。⒉开放性气胸：刀刃锐器或弹片所致，伤口与外界相通，空气随空气运动自由进出胸腔。病理生理：①胸腔负压消失：两侧不等压，纵隔移位→健侧肺受压；②纵隔扑动：呼吸时压力梯度改变，影响静脉回流；呼吸摆动，缺氧。临床表现:全身气促、呼吸困难、紫绀、休克。局部：伤口处可闻及空气进出胸腔的声音。体检：叩诊鼓音，呼吸音减弱或消失，急救处理：无菌敷料加棉垫覆盖伤口，胶布或绷带包扎；闭合式气胸先穿刺、减压转诊后给氧、输血补液、抗休克、清创缝合，闭式引流。剖胸探查：可疑有内脏损伤或活动出血。抗感染，鼓励咳嗽，早期活动。⒊张力性气胸（高压性气胸）因较大肺泡破裂或较大较深的肺裂伤支气管破裂所致。裂口与胸腔相通，形成活瓣，气体随吸气进入胸腔，致其压力不断升高压迫健侧呼吸、循环严重障碍。临床表现：极度呼吸困难，端坐呼吸；紫绀、烦躁不安，昏迷窒息。体检：伤侧饱满，肋间增宽，呼吸畅度降低；叩诊鼓音，呼吸音消失。X线：肺完全萎陷，气管、心脏健侧移位穿刺：高压气体冲出，抽气后症状好转，不久又复加重。急救处理：立即排气，降低胸内压，粗针头穿刺（末端加橡皮指套）简易闭式引流。正规治疗：闭式引流和（或）加负压，抗感染治疗。一般3～7日可愈合。若长期漏气，则剖胸探查血胸胸部损伤致胸膜腔积血，可与气胸同时存在。a.凝固性血胸b.感染性血胸c.进行性血胸积血来源：①肺组织裂伤出血：量少，多自止；②肋间血管，胸廓内血管出血：量多，需手术③心脏大血管：量多、急，常短期内死亡。病理生理：胸腔积血→肺萎陷、纵隔健侧移位，影响呼吸循环；血不凝胸膜去纤维蛋白作用，短期内大量积血，去纤维蛋白不完全→凝固成血块→机化→束缚肺胸廓限制呼吸运动→易感染→脓胸。临床表现：依据出血量、速度、体质有所不同。小量血胸（＜500ml）可无明显症状。X线：肋膈窦消失.中量血胸（500-1000ml）和大量血胸（＞1000ml）脉搏快弱,血压下降,气促等症状,患侧胸腔积液征。X线：患侧大片积液阴影，合并气胸→液平面。穿刺：确诊。进行性出血的判断：①脉搏逐渐增快，血压持续下降，或经输血补液后，血压不回升或回升后又迅速下降；②闭式引流后：引流血量持续3小时＞200ml/h；③Hb、RBC、HCT复查测定持续降低，引流胸腔积血的Hb、RBC与周围血相接近，且迅速凝固。感染性血胸：高热、寒战、疲乏、出汗、WBC↑；穿刺血液涂片RBC、WBC达到100：1；抽出胸腔积血1ml，加入5ml蒸馏水，出现混浊或絮状物。凝固性血胸：闭式胸腔引流减少，体格检查和放射检查发现血胸持续存在。治疗：⒈非进行性血胸小量血胸可自行吸收，若积血较多穿刺抽血肺复张呼吸改善临床上多主张早期引流复张好观察出血量；⒉进行性血胸剖胸探查；⒊凝固性血胸在出血停止后数日剖胸，清除积血、血块以防感染、机化，对机化者宜早期手术。创伤性窒息胸部积压时（瞬息间）伤者声门突然紧闭，气道和肺内空气不能外溢→胸内压骤升→静脉血挤回上半身→头、肩、上胸部组织毛细血管破裂→血液外溢→点状出血。常伴：多发性肋骨骨折气血胸心脏损伤临床表现：头、颈部皮肤紫红斑，肩、上胸部淤斑出血点，眼结膜、口粘摸出血点；耳、鼻道出血，鼓膜破裂，耳鸣和暂时性耳聋，视网膜出血，视力下降、失明，颅内静脉破裂→昏迷，重者可窒息心搏骤停。治疗：呼吸困难者，给氧，疑颅内水肿脱水。对窒息者立即心肺复苏。创伤性窒息所致的出血和淤斑，一般2～3周可自行吸收；预后决定于压力的大小、持续时间的长短及有无合并伤。肺爆震伤爆炸产生的高压气浪或水波冲击胸壁，使胸壁撞击肺组织，紧随高压后负压波亦可使肺碰撞胸壁，致肺挫伤，肺毛细血管出血，小支气管和肺泡裂伤，肺组织广泛性渗出而产生肺水肿，严重有肺裂伤，可引起血胸、气胸；气体亦可进入肺血循环产生气栓；气体进入脑动脉和冠状动脉可立即造成死亡。临床表现：以咳血、吐白沫痰、气促为主要症状，严重者出现呼衰。脑气栓者可以出现神经症状、抽搐、昏睡、昏迷。肺听诊充满湿罗音。X线常拌有血胸、气胸表现；肺野斑点或片状阴影。治疗：给氧吸除呼吸道内分泌物保持气道通畅抗感染治疗。严重的肺挫伤所导致的呼衰需机械通气治疗。胸腹联合伤概念：穿透伤同时伤及胸腹腔内脏和膈肌,致伤物入口位于胸部,称胸腹联合伤。若伤口在腹部,称腹胸联合伤。症状:外口出血、气促、腹胀、腹痛和呕吐体检:胸部检查有血胸、血气胸、或血心包。腹部检查可发现腹部压痛、腹肌紧张、腹部膨胀，肝浊音上界升高和腹部转移性浊音等治疗：急诊手术治疗。首先处理伤口和张力性气胸，安置引流并改善呼吸功能。然后建立大口径静脉通道，补充血容量，纠正失血性休克心脏损伤一：心脏挫伤程度和范围：轻者心外膜或心内膜下重者心肌广泛挫伤或大面积出血临床表现：轻度可无明显症状中重度可出现胸痛、心悸、气促、甚至心绞痛传统辅检：1.心电图2.超声心动图3.磷酸肌酸激酶及其同工酶的测定20世纪90年代开始采用单克隆抗体微粒子化学发光或电化学法食管超声心动图治疗：主要为休息、严密监护、吸氧、镇痛等。特殊治疗主要针对并发症如心律失常和心力衰竭。主张以急诊室病人的血流动力学是否稳定和心电图描记是否异常作为进入监护室的标准。二：心脏破裂原因：大多由穿透性暴力伤，少数由钝性暴力。临床表现：静脉压升高，心音遥远，心搏微弱，脉压小、动脉压降低的Beck三联征穿透性心脏破裂的诊断：a：胸部伤口位于心脏体表投影区域或其附近b：伤后时间短c：Beck三联征抢救成功的关键是尽早开胸手术治疗：立即施行急诊室开胸手术三：室间隔穿破好发于肌部室间隔心脏检查可在胸骨左缘下方听到粗糙响亮的全收缩期杂音，常伴有收缩期震颤。室间隔裂口小，分流量少，能用药物治疗控制症状者，宜观察2-3月，不能自行闭合者择期手术。四：瓣膜、腱索或乳头肌损伤脓胸指脓性渗出液积聚于胸膜腔内的化脓性感染。可分为：急性、慢性；化脓性、结核性、特异病原性；全脓胸、局限性脓胸。病因和病理：致病菌多来自于肺内感染灶，少数来自于胸内和纵隔内其它脏器或身体其它部位病灶。直接或经淋巴侵入到胸膜引起化脓性感染。继发于脓毒血症或败血症则多经血行波散。病原菌：肺炎球菌、链球菌多见；近来，金葡菌增多，大肠杆菌、绿脓杆菌。真菌等少见；厌氧菌感染→腐败性脓胸。致病菌进入胸膜腔途径：①直接由化脓灶侵入或破入胸膜腔，或外伤、手术污染胸膜腔；②经淋巴途径：膈下脓肿、肝脓肿、纵隔脓肿、化脓性心包炎等；③血源性波散：败血症、脓毒血症等。早期→临床急性期→慢性期急性脓胸临床表现：高热、脉快、呼吸急促、食欲不振、胸痛全身乏力、WBC↑；脓多者、咳嗽、咳痰、语颤↓叩诊实音，听诊呼吸音减弱或消失；重者可有紫绀和休克。X线：患侧胸腔积液，纵隔健侧移位，液平面。胸穿：脓液性状、质地、气味；涂片细菌培养、药敏。治疗：①选用有效抗生素；②彻底排净脓液，使肺早日复张；③控制原发感染。全身支持治疗：补充营养，维生素、水电介质平衡，矫正贫血等。病因：①急性脓胸就诊过迟，未及时治疗；②急性脓胸处理不当，引流太迟，拔管过早，引流管过细，引流位置不当；③脓腔内有异物残留；④合并有支气管或食道瘘而未及时处理；⑤有特殊病原菌存在。慢性脓胸慢性脓胸的特征：脏、壁胸壁纤维增厚，肺不能膨胀，脓腔不能缩小，感染不能控制，肋间变窄，胸廓塌陷，纵隔患侧移位，杵状指。临床表现：长期低热，食欲减退，消瘦，贫血，低蛋白血症，有时可有气促、咳嗽、咳脓痰。诊断：病史+体检+胸片诊断可成立治疗：①改善全身情况，消除中毒症状和营养不良；②消灭致病原因和脓腔；③尽量使肺复张，恢复肺功能。手术：①改进引流；②胸膜纤维板剥除术；③胸廓成形术；④胸膜肺切除术。病因学：饮食水中微量元素含量偏低，食物亚硝胺、真菌感染，烈性烟草，慢性刺激，炎症与创伤，食物中缺乏VitB2、A、C，遗传可能有关。病理：食管分颈、胸、腹三部，胸部也分上、中、下三段。上段：自胸廓上口至主动脉水平；中段：自主动脉弓至肺下静脉平面；下段：指肺下静脉平面以下。中段较多见，下段次之，上段较少，多系鳞癌。食管癌早期病变，多见于粘摸表面（原位癌）粘摸水肿、隆起凹陷或糜烂，也可形成颗粒样斑块，癌肿长大，逐渐累及食管全周，可突入腔内，还可穿透食管壁侵入纵隔心包。分为四型：髓质型、缩窄型、伞型、溃疡型。扩散与转移：癌肿在粘膜下向食管全周和上、下扩散，同时，也向肌层侵润，并侵入邻近组织。转移主要经淋巴途径。上段转移至锁骨上窝及颈部淋巴结；中、下段常转移至食管旁淋巴结，及气管分叉处和腹主动脉旁淋巴结，也可上行转移至锁骨上淋巴结。血行转移发生较晚。病理分期：分期病变长度病变范围转移情况早期0不定限于粘膜层无Ⅰ＜3只侵及粘膜下层无中期Ⅱ3～5只侵入部分肌层无Ⅲ＞5侵入肌层或外侵局部淋巴结转移晚期Ⅳ＞5明显外侵远处淋巴结转移或器官转移临床表现:早期：