代谢性碱中毒

1代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）2三、代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）血浆HCO-3原发性增多，导致pH升高的酸碱平衡紊乱。3（一）原因1.H+丢失过多（1）胃液丢失：H+H2O+CO2H+HCO-3H2CO3HCO-3HCO-34（2）经肾脏的丢失：①.利尿剂的使用不当：速尿抑制髓袢升枝粗段CL-、Na+、H2O的重吸收远端流速加快促进远端肾小管泌H+醛固酮分泌增加、低K+血症H+-Na+交换增强5㈡.肾上腺皮质激素增多：a原发性醛固酮增多症醛固酮可促进远端肾小管泌H+。b继发性醛固酮增多症有效循环血量减少→肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强→醛固酮增多。c糖皮质激素增多62.碱性物质增多⑴大量摄入NaHCO3⑵大量输入库存血⑶浓缩性碱中毒3.低钾血症：⑴H+-K+交换⑵肾脏排H+增多血管血管肾小管腔K+Na+K+Na+H+K+Na+Na+7(二）分类1.盐水反应性碱中毒：见于胃液的丢失和利尿剂的使用不当，用半张或等张的盐水治疗有效，机制可能为：（1）消除了“浓缩性碱中毒”的作用；（2）改善了有效循环血量；（3）促进皮质肾单位分泌HCO-32.盐水抵抗性碱中毒：见于盐皮质激素过多、低钾血症和库欣综合征等。8（三）机体的代偿调节1.血液缓冲系统的缓冲:H2CO3+OH-→HCO-3+H2O2.肺的调节：H+↓外周化学感受器呼吸中枢抑制呼吸运动↓ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO-3]±5肺的代偿极限是PaCO2上升到55mmHg9（三）机体的代偿调节3.细胞的调节：H+-K+交换，可出现低钾血症4.肾脏的调节：肾脏排酸保碱的功能减弱低钾血症性碱中毒：反常性酸性尿10血管肾小管腔K+Na+H+K+Na+Na+低钾血症性碱中毒：反常性酸性尿11（四）血气分析AB，SB，BB增加，BE正值加大经机体的调节，PaCO2升高ABSBPH升高；12（五）对机体的影响1.中枢神经系统：兴奋症状:烦燥不安、谵妄、精神错乱机制：⑴脑内γ-氨基丁酸含量减少⑵脑组织缺氧13—r-氨基丁酸琥珀酸r-氨基丁酸转氨酶谷氨酸谷氨酸脱羧酶+GABA含量减少，CNS兴奋碱中毒时，14碱中毒时，脑组织缺氧152.神经肌肉的兴奋性升高血浆游离钙减少：Ca2++血浆蛋白结合钙3.低钾血症：酸碱16（六）防治的病理生理基础1.治疗原发病；2.对盐水反应性碱中毒使用半张或等张的盐水治疗；3.对盐水抵抗性碱中毒:全身性水肿改用碳酸酐酶抑制剂；低钾血症补KCl；原发性醛固酮增多症使用抗醛固酮药物及补钾。4.严重患者给予含氯的成酸性药物、处理低K+、低Ca2+。