麻醉中级考点整理分析

麻醉资料1全麻药在血中的溶解度通常用血中药物浓度与吸入气体中药物浓度达到平衡时的比值即血气分布系数表示。血气分布系数大的药物，在血液中溶解度大，溶解量大。因此，肺泡、血中和脑内的药物分压上升比较缓慢，麻醉诱导时间长。血气分布系数小的药物，在血液中溶解度小，溶解量小，在肺泡气、血中和脑内的药物分压能快速提高，麻醉气体在血液中达到平衡的时间越快，麻醉诱导时间短。2最低肺泡有效浓度是指某种吸入麻醉药在一个大气压下与纯氧同时吸入时能使50%病人在切皮时不发生摇头、四肢运动等反应时的最低肺泡浓度3量反应是指药理效应强弱是连续增减的量变。例如：血压的升降，平滑肌的舒缩等，用具体数量或最大反应的百分率表示。质反应是指药理效应只能用全或无，阳性或阴性表示。例如：死亡与生存、抽搐与不抽搐等，必需用多个动物或多个实验标本以阳性率表示。4药物的最大效应强度称为效能（efficacy，反映药物的内在活性。强度（relativepotency）或效价（药物引起相应强度时所应用的药物剂量，反映药物与受体的亲和力。5地西泮静脉注射用于全麻诱导，对心血管抑制较轻，但起效慢，效果不如硫喷妥钠。6氟哌利多药理作用与氟哌啶醇基本相同。特点为在体内代谢快，作用维持时间短。其镇吐作用为氯丙嗪的700倍，不产生遗忘，也无抗惊厥作用，有椎体外系症状。7人体控制运动的神经细胞和传导纤维主要分为锥体系（由大脑皮质运动区的锥体细胞及其发出的皮质脊髓束和皮质脑干束中的传导纤维组成）和锥体外系。锥体外系调节功能有赖于其调节中枢的神经递质多巴胺和乙酰胆碱的动态平衡，当多巴胺减少或乙酰胆碱相对增多时，则可出现胆碱能神经亢进的症状，出现肌张力增高、面容呆板、动作迟缓、肌肉震颤、流涎等帕金森综合征样症状。锥体外系的主要生理功能：为锥体系的随意运动做准备；调节肌张力；维持躯体的运动姿势；与随意运动相伴随的不自主运动有关；对下运动神经元的反射起控制作用。8氟烷对心肌有直接抑制作用，增高心肌自律性，且易使心肌对儿茶酚胺肾上腺素及去甲肾上腺素的作用敏感，因此禁与此二药合用，否则易引起室性心动过速或心室性纤颤。9吸入麻醉药的MAC值:地氟烷7.25；氧化亚氮105;七氟烷1.71;恩氟烷1.68;异氟烷1.15;氟烷0.77；甲氧氟烷0.16；乙醚1.92吸入麻醉药的血/气分配系数:地氟烷0.42;氧化亚氮0.47;七氟烷0.69;恩氟烷1.8;异氟烷1.4;氟烷2.5；甲氧氟烷15；乙醚12。!10吸入50%的氧化亚氮24h，骨髓会产生巨幼细胞抑制，长期引起贫血白细胞血小板减少11局麻药对任何神经都有阻断作用，使其兴奋阈升高，动作电位降低，传导速度减慢，直至完全丧失兴奋性和传导性。局部麻醉药主要作用于钠离子通道，而静息电位由钾离子形成，所以局麻药不能明显影响静息电位。未解离的局麻药能进入神经膜而起作用，故体液PH升高时，未解离药物多，局麻作用强。局麻时痛觉最先消失，其次是温觉、触觉、压觉。恢复则按相反方向进行。局麻药的不良反应：1毒性反应2高敏反应3特异质反应4变态反应5局部组织损伤。12静息电位（RestingPotential，RP）是指细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的外正内负的电位差。静息状态下钾离子的外流是构成静息电位的主要因素。当膜电位向膜内负值增大方向变化时，称为超极化；相反，膜电位向膜内负值减小方向变化，称为去极化；去极化进一步加剧，膜内电位变为正值，而膜外电位变为负值，则称为反极化；细胞受到刺激后先发生去极化，再向膜内为负的静息电位水平恢复，称为膜的复极化。13泮库溴铵有轻度迷走神经阻滞作用和兴奋交感神经可引起心律增快，血压增高，心排血量增加。14去极化肌松药又称为非竞争性肌松药，其分子结构与ach相似，一相阻滞是指去极化肌松药与受体结合起到阻滞的作用，而去极化肌松药的二相阻滞是指由于肌松药长时间与受体结合，导致受体脱敏，即使药效肌松药与受体已经分离，但是由于受体脱敏，导致受体与体内的正常递质结合能力下降，表现为阻滞状态。抗胆碱酯酶药新斯的明可缓解琥珀胆碱的分解速度，加强肌松药的作用。去极化肌松药产生肌松作用是由于激动N2受体，使受体构型改变，离子通道开放，随后使接头后膜持续去极化，非去极化肌松药能与ach竞争神经肌肉接头的NM胆碱受体，但不激动受体，能竞争性阻断ach的去极化作用，使骨骼肌松弛，抗胆碱酯酶药可拮抗其肌松作用，故过量可用适量的新斯的明解救。筒箭毒碱为经典药物.非去极化肌松药产生肌松作用是由于阻滞N2受体，受体构型不变，离子通道不开放。15酚苄明属非竞争性拮抗药，酚妥拉明属竞争性拮抗药16强心苷对心脏的作用：正性肌力，负性频率作用，负性传导作用。传导性：强心苷在小剂量时，由于增强迷走神经的作用，使Ca2+内流增加，房室结除极减慢，房室传导速度减慢；较大剂量时，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使心肌细胞内失K+，最大舒张电位减小，而减慢房室传导。自律性：治疗量的强心苷对窦房结及心房传导组织的自律性几无直接作用，而间接地通过加强迷走神经活性，使自律性降低；中毒量时直接抑制浦肯野纤维细胞膜Na+，K+-ATP酶，使细胞内失K+，自律性增高，易致室性早搏。有效不应期：强心苷由于加速K+外流，使心房肌复极化加速，因而有效不应期缩短；对心室肌及浦肯野纤维，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使最大舒张电位减小，有效不应期缩短；房室结主要受迷走神经兴奋的影响，有效不应期延长。17.硝酸甘油降压时会引起颅内压增高，特别在颅内压增高的病人。18.门静脉的主要属支：肠系膜上静脉，脾静脉，肠系膜下静脉，胃左静脉，胃冠状静脉，胃右静脉，胆囊静脉，附脐静脉。19.β1受体主要分布于心脏，可增加心肌收缩性，自律性和传导功能；β2受体主要分布于支气管平滑肌，血管平滑肌和心肌等，介导支气管平滑肌松弛，血管扩张等作用；β3受体主要分布于白色及棕色脂肪组织，调节能量代谢，也介导心脏负性肌力及血管平滑肌舒张作用。α1受体主要分布在血管平滑肌（如皮肤、粘膜血管，以及部分内脏血管），激动时引起血管收缩；α1受体也分布于瞳孔开大肌，激动时瞳孔开大肌收缩，瞳孔扩大。20.哌替啶100mg=曲马多100mg=吗啡10mg=阿芬太尼1mg=芬太尼0.1mg=瑞芬太尼0.1mg=舒芬太尼0.01mg都是约等于20.正常人的生理无效腔（VD）/潮气量（VT）比值0.3，通气效率=1-VD/VT,通气效率为0.721.当动脉血Po2降低、co2升高或H+浓度升高时，外周化学感受器兴奋，冲动分别沿窦神经（舌咽神经的分支）和迷走神经传入延髓，兴奋延髓呼吸中枢。中枢化学感受器：位于延髓腹外侧浅表部位，可感受脑脊液和局部细胞外液中H+浓度的变化，血液中的H+不易通过血-脑脊液屏障，故血液中H+浓度的变化对中枢化学感受器的直接作用较小。但血液中的CO2易于通过血-脑脊液屏障进入脑脊液，与水结合形成H2CO3，H2CO3进一步解离出H+可兴奋中枢化学感受器，进而兴奋延髓呼吸中枢。CO2对呼吸运动的兴奋作用是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径实现的，但以兴奋中枢化学感受器为主。CO2是调节呼吸运动最重要的生理性刺激因素。但低O2对呼吸中枢的直接作用是抑制。主动脉，颈动脉压力感受器反射的有效调解范围为60~180。化学感受器有效调节是40~80，脑缺血反应需要动脉压低于50才发挥作用。22.可变旁路蒸发器的结构中：进入蒸发器的新鲜气流被分流控制阀分为两路，小部分气体通过蒸发室携带麻醉饱和气体到达蒸发器出口，称为载气。大部分气体通过旁路直接到达蒸发器出口，称为稀释气。两路气流在蒸发器输出口混合形成输出气体。23.无创血压袖带宽度为患者上臂周长的40%，在袖带过窄，捆绑过松的情况下测得血压偏高，反复测量会导致肢体远端水肿，使用不当并发症还有尺神经麻痹，静脉炎与肌筋膜室综合征。24.赫-白反射即肺牵张反射，亦称黑林-伯鲁反射。由肺扩张或缩小而反射地引起吸气抑制或加强效应。包括两部分，肺充气反射；肺放气反射，此反射当用力呼气才发生。黑-伯反射的感受器位于支气管和细支气管的平滑肌层中，称为牵张感受器，主要刺激为支气管和细支气管的扩张。传入纤维为迷走的有髓鞘的a类纤维，传导速度约35～50米/秒，中枢为延髓呼吸中枢，作用为调节呼吸频率，并与脑桥呼吸调整中枢配合以维持呼吸节律性。25．谷氨酸是感觉传入神经纤维（粗纤维类）和大脑皮层内的兴奋型递质。甘氨酸作用于脊髓运动神经元，可引致突触后膜出现类似抑制性突触后电位的反应。闰绍细胞轴突末梢释放的递质就是甘氨酸，它对运动神经元起抑制作用。γ-氨基丁酸作用于轴突末梢时可引致末梢支极化，使末梢在冲动抵达时递质释放量减少，从而产生抑制效应。γ-氨基丁酸对细胞体膜产生超极化，而对末梢轴突膜却产生去极化，其机制尚不完全清楚。脑啡肽是五肽化合物，脑啡肽在脊髓背角胶质区浓度很高，它可能是调节痛觉纤维传入活动的神经递质。26.心脏的静脉包括冠状窦及其属支、心前静脉和心最小静脉。冠状窦属支有心大静脉、心中静脉、心小静脉、左室后静脉和心房斜静脉27.脑诱发电位特点：1有明确的内外刺激2有较恒定的潜伏期3.各种刺激引起的诱发电位在脑内有一定的空间分布4.诱发电位有一定形式，不同感觉系统其反应形式不同。28.解剖无效腔：由鼻到终末细支气管之间的管腔。肺泡无效腔：凡进入肺泡但未进行气体交换的那部分气体所占的肺泡容量。生理无效腔：解剖无效腔加肺泡无效腔，正常情况下解剖无效腔接近生理无效腔。机械无效腔：由麻醉面罩，螺纹管等麻醉器械所造成的无效腔。29.肺功能单位是指存在气体交换的部位，从呼吸性细支气管以下的部位都有气体交换。呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊以及所属肺泡共同组成一个肺功能单位。30.组织中毒性缺氧表现：动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量及血氧饱和度一般正常。由于组织不能利用氧，故静脉血氧含量和血氧分压较高，动静脉氧含量差减小。由于毛细血管内氧合血红蛋白量高于正常，患者皮肤粘膜多呈玫瑰红色。31.心脏缺血时浦肯野细胞的最大复极电位降低，使自律性增高，易发生心律失常。32.心房肌易颤期约为10~30ms,位于R波的降支或S波的升支。心室肌易颤期约为0~10ms,位于T波升支到达顶点前的20~30ms的时间内。33.心肌快反应细胞包括：心房肌、心室肌和蒲肯野细胞，其动作电位特点是：除极快、波幅大、时程长。慢反应细胞包括窦房结和房室交界区细胞，其动作电位特点是：除极慢、波幅小、时程短。自律细胞：快反应自律细胞：如蒲肯野氏细胞慢反应自律细胞：窦房结和房室交界区（房结区，结希区）细胞。非自律细胞：快反应非自律细胞：心房肌、心室肌细胞。慢反应非自律细胞：结区细胞34.动脉血压突然升高引起的心肌收缩力增强现象称为Anrep效应。这种与初长度无关的而改变心肌收缩性能的调节，称为等长自身调节。若心肌的收缩强度和速度是通过是通过改变心肌的初长度来实现的，就称为异常自身调节。帮助记忆:等候（后），等长自身调节--后负荷影响（压力负荷）.以（异）前，异长自身调节—前负荷影响（容量负荷）35.麻醉中级考试指导P86指出：脑氧耗量20%，脑血流量占心排出量15%.36.琥珀胆碱和脂类局麻药等麻醉药的酯键水解需要血浆假性胆碱酯酶，而严重肝功能损害的病人血浆假性胆碱酯酶的合成减少，所以这类药物的作用时间可能会延长。酰胺类则主要在肝脏由于与细胞色素P450相连接的酶类进行代谢。异氟醚体内生物转化极少，几乎全部以原形从肺呼出。仅0.17%受肝微料体酶催化，量终的代谢物为三氟乙酸和无机氟化物，随尿排出。37.酸中毒时，血浆NAHCO3增多，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶活性增高，促使肾小管泌氢和重吸收碳酸氢钠增多38.糖皮质激素生理作用：促进糖原异生和糖原合成，抑制糖的有氧氧化和无氧酵解，而使血糖来路增加，去路减少，升高血糖。促进蛋白分解，抑制其合成，形成负氮平衡。使滞留在肝中的氨基酸转化为糖和糖原而减少蛋白质合成。促进脂肪分解，抑制其合成。可激活四肢皮下脂酶，使脂肪分解并重新分布于面、颈和躯干部。有弱的MCS样作用，保钠排钾，引起低血钙，