病理生理学：休克

休克shock休克的认识发展过程症状描述阶段1外周循环衰竭阶段2微循环学说阶段3细胞与分子水平阶段4•脉搏消失，皮肤苍白，全身出冷汗，僵卧不动，神志淡漠，很快死亡休克综合征（Shocksyndrome)僵卧不动，神志淡漠，脸色苍白或发绀,四肢湿冷，无所欲求，脉如游丝，呼吸微弱症状描述阶段扁鹊《史记．扁鹊仓公列传》曰：“扁鹊过虢。虢太子死，扁鹊至虢宫门下，‘闻太子不幸而死，臣能生之。若太子病，所谓‘尸厥’者也。……故形静如死状。扁鹊乃使弟子子阳厉针砥石，以取外三阳五会。有闲，太子苏。乃使子豹为五分之熨，以八减之齐和煮之，以更熨两胁下。太子起坐。故天下尽以扁鹊为能生死人。”厥症or尸厥失血性休克动物模型：大量失血是休克的始动因子交感衰竭→CA↓→血压↓→休克休克的关键是血压↓治疗：肾上腺素外周循环衰竭阶段实际上：升压药休克动物BP↑死亡率↑正常动物→休克TextText微循环学说不在于血压而在于血流交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋补充血容量应用血管活性药本质关键治疗20世纪60年代Lillehei：因微循环灌流障碍引起的全身功能的普遍降低致病因子微循环灌流障碍有效循环血量下降器官灌流量不足.概念功能代谢障碍病因与分类第一节一、病因学分类1.失血性（hemorrhagic~)2.烧伤性(burn~)3.创伤性(traumatic~)4.感染性(infectious~)5.过敏性(anaphylactic~)6.心源性(cardiogenic~)7.神经源性(neurogenic~)二、按休克始动环节分类低血容量性休克：“三低一高”心源性休克血管源性休克心输出量↓中心静脉压↓血压↓总外周阻力↑休克血容量减少血管床容量增加心泵功能障碍有效循环血量减少失血失液烧伤创伤过敏脊髓麻醉损伤感染微循环障碍心衰第二节休克分期及发生机制休克的发生机制微循环机制1细胞分子机制2微循环概述定义组成通路调节功能微循环BenjaminW.Zweifach（1911-1997）当代微循环之父一、微循环概述1、定义：微动脉与微静脉之间的通路2、组成：七部分眼球结膜微循环微A后微Acap前括约肌真cap网微V前闸门分闸门后闸门cap前阻力（Ra)cap后阻力(Rv)3、通路：营养通路直捷通路A-V短路一、微循环概述肠系膜10倍微循环4、微循环的调节受神经体液双重调节5、微循环的功能主要功能：物质交换——营养通路一、微循环概述为什么Cap是交替开放的？正常仅开放２0%Cap前括约肌与后微A收缩真Cap网血流↓局部代谢产物聚积平滑肌对缩血管物质反应性↓Cap前括约肌与后微A舒张真Cap网血流↑局部代谢产物被稀释或冲走平滑肌对缩血管物质反应性↑Cap灌流的局部反馈调节1个功能单位：物质代谢交换2种调节：神经体液缩舒血管3条通路：营养、直捷、短路微循环小结二.休克的分期与微循环的改变休克早期休克代偿期微循环痉挛期缺血性缺氧期代偿期休克中期休克进展期微循环淤滞期淤血性缺氧期可逆失代偿期休克晚期休克难治期微循环衰竭期DIC期不可逆期休克早期微循环变化特点微循环变化机制微循环变化的意义---代偿临床表现及其机制“少灌少流，灌少于流”微循环缺血休克早期微循环变化特点毛细血管前阻力↑↑后阻力↑血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉微循环小血管持续收缩关闭的毛细血管增多“少灌少流，灌少于流”休克早期微循环变化特点微循环变化机制微循环变化的意义---代偿临床表现及其机制休克早期微循环变化机制交感神经兴奋，CA↑缩血管体液因子↑交感神经兴奋儿茶酚胺↑↑真毛细血管网灌流↓微血管显著收缩皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体动-静脉短路的β受体动-静脉短路开放低血容量性休克心源性休克烧伤性休克创伤性休克感染性休克BP↓,减压反射抑制疼痛刺激内毒素有拟交感作用交感兴奋，CA↑其它体液因子作用ATⅡ:RAAS活性加强ATⅡ↑ADH：血容量↓ADH↑TXA2、ET、MDF、LTs休克早期微循环变化特点微循环变化机制微循环变化的意义---代偿临床表现及其机制休克早期微循环变化的意义---代偿（1）有利于维持Bp（2）有利于心脑血供（1）维持动脉血压：回心血量↑CO↑外周阻力↑自身输血自身输液ADH↑，ADS↑(心源性休克除外)回心血量↑心率↑收缩力↑血压并不能反映休克的进展(2)有利于心脑血供①脑血管:交感缩血管纤维分布稀疏；受扩血管因子影响明显；②冠状动脉:β受体兴奋→扩血管效应强α受体兴奋→缩血管效应③皮肤，骨胳肌、肾血管：α受体兴奋→缩血管效应“血液重分布”移缓救急休克早期微循环变化特点微循环变化机制微循环变化的意义---代偿临床表现及其机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌CNS兴奋烦躁汗腺分泌出汗腹腔内脏、等血管收缩尿量减少肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷心率加快收缩力加强脉搏细速血压不定休克早期临床表现及其机制休克中期微循环变化特点微循环变化机制微循环变化的意义---失代偿临床表现及其机制休克中期微循环变化特点“灌而少流，灌大于流”微循环淤血、渗出、浓缩微血管自律运动消失，对CA反应性↓前阻力血管扩张，微静脉持续收缩前阻力后阻力毛细血管开放数目增多灌而少流，灌大于流淤血+渗出→血液浓缩肠系膜微循环25倍粒摆流休克中期微循环变化特点微循环变化机制微循环变化的意义---失代偿临床表现及其机制休克中期微循环变化机制血液浓缩局部扩血管物质白细胞粘附酸中毒微血管扩张血液淤滞休克中期微循环变化特点微循环变化机制微循环变化的意义---失代偿临床表现及其机制休克中期微循环变化的意义---失代偿(1)有效循环血量进行性↓(2)BP进行性↓，重要器官供血↓血液淤滞在微循环血浆外渗至组织间隙(1)有效循环血量进行性↓自身输血停止自身输液停止A.真毛细血管开放数↑B.毛细血管流体静力压↑C.微血管通透性↑自身输液停止有效循环血量↓(2)BP进行性↓，重要器官供血↓回心血量↓，心输出量↓休克中期微循环变化特点微循环变化机制微循环变化的意义---失代偿临床表现及其机制微循环淤血肾血流量↓心输出量↓回心血量↓BP↓脑缺血神志淡漠肾淤血发绀、花斑皮肤淤血少尿、无尿王××，男，69岁。被汽车撞伤腹部及髋部1小时就诊。入院时面色苍白，四肢冰冷，神志恍惚，X线片骨盆线性骨折，腹部穿刺有血液，血压60/40mmHg，脉搏140次/分。立即快速输血600ml，给止痛剂，并行剖腹探察。术中见肝脏破裂，腹腔内积血及血凝块2500ml。术中血压一度降低为零。又给予快速输液及输全血1500ml，术后输5％碳酸氢钠溶液700ml。病人入院以来始终未见排尿，又静脉注射呋噻米40mg，共3次。4小时后，血压回升到90/60mmHg，尿量增多，次日病人稳定，血压逐步恢复正常。休克概述病因与分类发生发展机制机体代谢与功能变化几种常见休克的特点防治原则概述Introduction休克震荡、打击休克是临床上常见的危重病症，是指病人遭受剧烈创伤后的一种危急状态。症状描述阶段急性循环衰竭的认识阶段微循环学说的创立阶段细胞分子水平研究阶段认识发展阶段休克综合征（Shocksyndrome)脸色苍白或发绀四肢湿冷，出冷汗脉搏细速尿量减少、甚至无尿神志淡漠、昏迷血压降低1.症状描述阶段19世纪Warren,Crile交感衰竭学说休克的本质是急性循环衰竭血管运动中枢麻痹→血管扩张→血压↓→休克休克的关键是血压↓2.急性循环衰竭的认识阶段二战期间实际上１、大量用升压药后，BP↑但mortality↑２、将正常动物注入升压药后→休克3.微循环学说创立阶段Lillehei20世纪60年代微循环学说休克的关键在于血流↓即有效灌流量↓休克时交感是兴奋而不是衰竭Q∝BP/RR∝8ηL/πr4Q∝BP﹡πr4/8ηLQ∝BP﹡r4输血补液+血管舒张药抢救成功率大大提高！灌流量败血症休克细胞损伤细胞内信号转导通路活化炎症因子大量释放4.细胞与分子水平阶段20世纪80年代休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液（微循环）灌流量严重不足，以致重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。休克的概念病因与分类EtiologyandClassification休克的病因失血与失液食管静脉曲张破裂出血胃溃疡出血宫外孕产后大出血DIC等……烧伤大量血浆和体液丢失、疼痛……创伤失血、疼痛……感染心力衰竭心输出量降低过敏血管床容积扩张，毛细血管通透性升高……强烈的神经刺激剧烈疼痛，高位脊髓麻醉或损伤….休克发生的始动环节血容量心泵功能障碍血管容量休克休克的分类1、低血容量性休克(hypovolemicshock)发病中心环节——血容量2、血管源性休克(vasogenicshock)发病中心环节——血管容量过敏性休克、感染性休克、神经源性休克、3、心源性休克(cardiogenicshock)发病中心环节——心输出量急剧休克发生的病因与始动环节之间的关系发生发展机制PathogenesisofShock休克的发生发展机制微循环机制细胞分子机制二种调节微循环组成七个部分三条通路直捷通路动静脉短路迂回通路(真毛细血管通路)微循环迂回通路开放和关闭的调节Cap前括约肌与后微A收缩真Cap网血流↓局部代谢产物聚积平滑肌对缩血管物质反应性↓Cap前括约肌与后微A舒张真Cap网血流↑局部代谢产物被稀释或冲走平滑肌对缩血管物质反应性↑微循环灌流的局部反馈调节微循环机制（失血性）休克的分期1.微循环缺血期(休克代偿期)2.微循环淤血期(休克失代偿期）3.微循环衰竭期(休克难治期)Stage1微循环缺血期CompensatoryStage一、微循环变化特点1.微动脉、毛细血管前扩约肌收缩(+++)——痉挛、缺血2.微静脉收缩(+)——前阻力后阻力3.大量毛细血管网关闭4.血流限于直捷通路，动静脉短路开放少灌少流，灌少于流——组织细胞缺血缺氧二、微循环变化的机制1.交感-肾上腺髓质系统兴奋低血容量性休克心源性休克创伤性休克烧伤性休克感染性休克窦弓反射疼痛内毒素交感—肾上腺隋质强烈兴奋CA大量释放皮肤、腹腔内脏、肾脏微血管的α受体动-静脉短路的β受体微血管显著收缩动-静脉短路开放2.缩血管物质的释放：①血管紧张素生成增多交感-肾素-血管紧张素②血管加压素合成和释放增加循环血量↓，疼痛③内皮素合成和释放增加缺血缺氧，内皮细胞合成内皮素↑④血栓素A2产生增加⑤白三烯（LTs)物质合成增加花生四烯酸白三烯类环加氧酶脂加氧酶血栓烷类(如TXA2)细胞损伤CellMembranePhospholipids三、代偿意义有助于动脉血压的维持回心血量(自身输血,自身输液)CO:心率和心收缩力外周阻力有助于心脑血液供应——血液重分布心、脑血供－或；皮肤、肾脏、腹腔内脏血供↓（微血管反应的非均一性）自身输血：儿茶酚胺增加使小静脉、微静脉及肝脾储血库收缩，减少血管床容量，使回心血量迅速增加；自身输液：由于微循环前阻力血管对儿茶酚胺的敏感性比后阻力血管高，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管内流体静压降低，促使组织液的回流增加；交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌↑中枢神经系统兴奋外周阻力↑BP(↓–↑)脉搏细速脉压差↓肾缺血尿量减少面色苍白四肢冰冷烦躁不安心率↑心肌收缩力↑四、临床表现Stage2微循环淤血期DecompensatoryStage扩张、淤血WBC嵌塞、血小板聚集前阻力后阻力；灌而少流，灌流一、微循环变化特点二、失代偿机制扩血管物质生成增多酸中毒：对CA的反应性NO产生：LPS→NO局部扩血管代谢产物:(腺苷,K+,激肽,组胺…)血液流变学机制:缺血缺氧，炎症因子释放，WBC粘附、滚动、牢固黏附，阻塞微循环；毛细血管通透性增高，血浆外渗，血液浓缩三、失代偿后果回心血量急剧:血管扩张，外周阻力,静脉回流受阻自身输液停止、血浆外渗心脑血液