氧疗-PPT课件

氧疗定义临床上借助于增加吸入气中氧浓度，以提高血氧饱和度，是纠正或缓解缺氧状态的有效治疗措施，称之为氧疗（oxygentherapy）。缺氧的分类氧疗主要用来纠正缺氧。所谓缺氧，是指氧的供应与消耗间的失衡，提供给组织细胞的血氧量不能满足其代谢需要，可表现为低氧血症，PaO2下降，但PaCO2可能正常。根据缺氧的原因和血氧的变化，一般分为4种类型。低张性缺氧1.基本概念：由于动脉血氧分压降低，动脉血氧含量减少，导致组织供氧不足引起的缺氧。2.发生原因：1）.吸入气中氧分压过低。如高原.高空等。2）.喉头水肿等呼吸道狭窄或阻塞疾病，胸膜炎等胸腔疾病，肺炎等肺脏疾病，呼吸中枢抑制或麻痹性疾病。3.发生机制：吸入气中氧分压过低或外呼吸功能障碍造成肺通气，换气功能障碍及呼吸膜面积缩小，引起低张性缺氧。血液性缺氧1.基本概念：由于血红蛋白数量和红细胞数减少，使动脉血氧含量降低或氧合血红蛋白释放氧不足，引起的供氧障碍性缺氧。2.发生原因：由于贫血，血红蛋白性质改变引起的。贫血常见于失血性贫血，营养不良性贫血，溶血性贫血和再生性贫血。血红蛋白变性常见于亚硝酸盐，过氧酸盐氧化剂，磺胺类药物，硝基苯化合物等中毒或一氧化碳中毒。3.发生机制：1）.贫血时，由于血红蛋白和红细胞数减少，使其携带氧的数量减少，毛细血管处氧分压降低，导致氧向组织弥散速度减慢，供给组织的氧减少。2）.血红蛋白性质改变。a.高铁血红蛋白症。b.一氧化碳中毒。循环性缺氧1.基本概念：由组织器官血液量减少或流速减慢而引起的细胞供氧不足，称为循环性缺氧。包括缺血性缺氧和淤血性缺氧。2.发生原因：全身性血液循环障碍见于心衰竭，休克等。局部性血液循环障碍见于栓塞，血栓形成，动脉狭窄，局部淤血等血管病变。3.发生机制；全身性血液循环障碍时，心脏输出血量减少，导致全身性缺氧，严重时心，脑，肾等重要器官组织缺氧，功能衰竭可导致动物死亡。局部性血液循环障碍时，单位时间内从毛细血管流过的血量减少或变慢，弥散到组织细胞内的氧减少。组织性缺氧1．基本概念：组织性缺氧指组织细胞生物氧化过程障碍，利用氧能力降低引起的缺氧。2．发生原因：见于组织中毒，细胞损伤，维生素缺乏等。3．发生机制：1）.组织中毒。2）细胞损伤。3）维生素缺乏。4）组织需氧量过多。缺氧对机体影响（功能变化）1．呼吸系统变化表现为呼吸加深加快，肺通气量增加，吸入氧增加。1）.呼吸系统的代偿性反应动脉血氧分压降低可刺激动脉体和主动脉体化学感受器使其兴奋，反射性地引起呼吸加快加深。胸廓呼吸运动的增强使胸内负压增大，促进静脉回流，回心血量多，增加心输出量和肺血流量，有利于氧的摄取和运输。但过度通气使二氧化碳分压降低，减低了二氧化碳对延髓中枢化学感受器的刺激，可限制肺通气量，导致呼吸碱中毒，使呼吸减弱。低张性缺氧所引起的肺通气变化与缺氧持续的时间有关。肺通气量增加是对急性低张性缺氧最重要的代偿性反应。2）呼吸功能障碍急性低张性缺氧引起急性高原水肿，表现为呼吸困难，咳嗽，咳出血性泡沫痰，皮肤黏膜发绀等，肺水肿能导致中枢呼吸衰竭而死亡。循环系统的变化1）循环系统的代偿性反应低张性缺氧引起的代偿性心血管反应，主要表现为输出量增加，血流分布改变，肺血管收缩与毛细血管增生。2）循环功能障碍严重的全身性缺氧时，由于肺血管收缩增加了肺循环的阻力，是动脉高压，导致右心肥大；严重缺氧能引起能量代谢障碍和酸中毒，心肌变性，坏死，心律失常；甚至严重而持续的脑缺氧导致呼吸中枢抑制而死亡。血液的变化缺氧可使骨髓造血增强及氧合血红蛋白解离曲线右移，从而增强氧的运输和释放。1）红细胞和血红蛋白增多主要是当慢性缺氧的低氧血流经肾脏近球小体时，能刺激近球细胞，生成并释放。2）氧合血红蛋白解离曲线右移3-DPG是红细胞内糖酵解过程的中间产物，缺氧时它的数量增加，导致氧离曲线右移，即血红蛋白与氧的亲和力降低，易于将结合的氧释出供组织利用。研究发现低张性缺氧时氧合血红蛋白减少，还原血红蛋白增多，同时血液PH也降低，可使氧与血红蛋白容易解离。3）还原血红蛋白增多当毛细血官中还原血红蛋白超过5g/dl,患畜可视黏膜呈现发绀现象。但贫血或组织中毒性缺氧时，则不出现发绀。4）血容量变化急性缺氧时，因血液浓缩，血容量减少；慢性缺氧时，因红细胞生成增多，血容量增加。组织细胞变化供氧不足时，组织细胞可通过增强利用样的能力和增强无氧酵解过程以获得维持生命活动所必需的能量，达到细胞代偿性适应的目的。1）组织细胞摄取和利用氧的能力增强慢性缺氧时，细胞内线粒体的数目，膜的表面积，呼吸链中的酶增加，使细胞的内呼吸功能增强。2）无氧酵解增强严重缺氧时，ATP生成减少。控制糖酵解过程最主要的限速酶是磷酸果糖激酶，缺氧时其活动增强，促使糖酵解过程加强以补给能量不足。3）肌红蛋白增加慢性缺氧可使肌肉中红蛋百含量增多，可能具有储存氧的作用。注意事项(副作用)1.氧中毒：其特点是肺实质的改变。主要症状胸骨下不适、疼痛、灼热感，继而出现呼吸增快、恶心、呕吐、烦躁、干咳。氧中毒有两种类型：肺型和脑型1).肺型氧中毒：发生在吸入氧之后，出现胸骨后疼痛，咳嗽，呼吸困难，肺活量减少，氧分压下降，肺部呈炎性病变，有炎性细胞浸润，充血，水肿，出血和肺不张。2).脑型氧中毒：吸氧的短时内出现视觉障碍，听觉障碍恶心，抽搐，晕厥等神经症状，严重者可昏迷和死亡。故氧疗时应控制吸氧的浓度和时间，严防氧中毒的发生。预防措施避免长时间、高浓度氧疗及经常做血气分析，动态观察氧疗的治疗效果。2.肺不张：吸入高浓度氧气后，肺泡内氮气被大量置换，一旦支气管有阻塞时，其所属肺泡内的氧气被肺循环血液迅速吸收，引起吸入性肺不张。主要症状烦躁，呼吸、心率增快，血压上升，继而出现呼吸困难、紫绀、昏迷。预防措施鼓励病人作深呼吸，多咳嗽和经常改变卧位、姿势，防止分泌物阻塞。3.呼吸道分泌物干燥：应加强湿化和雾化吸入。氧气是一种干燥气体，吸入后可导致呼吸道粘膜干燥。主要症状呼吸道分泌物粘稠，不易咳出，且有损纤毛运动。预防措施氧气吸入前一定要先湿化再吸入，以此减轻刺激作用。4.晶状体后纤维组织增生：仅见于新生儿，以早产儿多见。主要症状视网膜血管收缩、视网膜纤维化，最后出现不可逆转的失明。预防措施应控制氧浓度和吸氧时间。5.呼吸抑制：见于Ⅱ型呼吸衰竭者（PaO2降低、PaCO2增高），由于PaCO2长期处于高水平，呼吸中枢失去了对二氧化碳的敏感性，呼吸的调节主要依靠缺氧对周围化学感受器的刺激来维持，吸入高浓度氧，解除缺氧对呼吸的刺激作用，使呼吸中枢抑制加重，甚至呼吸停止。主要症状：呼吸抑制。预防措施对Ⅱ型呼吸衰竭病人应给予低浓度、低流量（1～2L／min）给氧，维持PaO2在8kPa即可。氧疗监护1防止交叉感染给氧的导管、面罩、湿化瓶等定时清洁，消毒更换。2密切观察供氧效果观察缺氧是否得到改善，如效果不佳应查找原因，如:装置是否通畅，是否存在通气、换气障碍。3密切观察血压及肢体末梢血液循环血压下降可能系压力过高或通气量大。指（趾）甲、口唇、耳垂颜色变化可提示缺氧的改善状况。4注意安全使用时应注意防火，使用氧气筒时要放稳，注意防震、防油，以免发生爆炸。常用方法（1）鼻塞和鼻导管吸氧法（2）面罩吸氧法（3）经气管导管氧疗法（4）电子脉冲氧疗法（5）机械通气给氧法（6）高压氧治疗氧疗氧疗用于纠正缺氧，提高动脉血氧分压和氧饱和度的水平，改善组织缺氧，促进代谢，以维持机体生命活动，是辅助治疗多种疾病的重要方法之一。重视临床缺氧症状不明显者由于各种原因引起的呼吸困难病人、某些外科手术前后病人、大出血休克病人、胎心音不良或分娩时产程过长等病人往往是临床氧疗的重点对象，而临床症状不明显者，则易被忽视。每天持续吸氧15h的COPD病人生存率明显高于不吸氧组。夜间氧疗试验小组又报告了类似结果，并指出持续吸氧17.7h/d以上的病人病死率明显低于12h/d夜间吸氧病人，吸氧有助于改善长期慢性缺氧病人的肺顺应性，提高生存率。高原缺氧环境对人体的影响是明显的，也是多方面的。高原缺氧环境影响胎儿的生长发育，高原地区胎儿生长发育迟缓主要与母体子宫内供氧不足有关，硬肿症新生儿体温≤35.9℃，或出现硬肿时即进行氧疗，治疗效果显著优于患儿出现缺氧症状时氧疗，且并发症发生率明显降低。由此可见，氧疗应重视临床缺氧症状不明显的呼吸、心血管疾病、贫血、新生儿硬肿症的早期、孕妇等患者，长期慢性缺氧的病人，必须坚持足够时间的氧疗。湿化用抑菌液的效果优于蒸馏水传统吸氧法，氧气湿化瓶中加入蒸馏水，而氧气湿化瓶及液体存在大量细菌已有多篇报道。为此，有人在硫酸铜溶液作为游泳池的清洁剂及水浴箱水的防腐剂的启发下，利用其抑菌作用，用0.1%的硫酸铜溶液湿化氧气，3d更换1次，代替1d更换1次的蒸馏水，结果表明，硫酸铜液的抑菌谱广而有效，可减少湿化液的带菌率和带菌量，延长更换时间，减轻护理工作量，对病人安全实用。也有人在复方硼砂液作为漱口液的启发下，亦利用其抑菌作用，用作氧气湿化液，得到了类似的结果。湿化液的选择及效应分析湿化液的选择，在氧气湿化瓶中加入组合药液(生理盐水100ml+α-糜蛋白酶5mg+地塞米松2mg+庆大霉素8万U+VitK34mg)治疗成人慢性阻塞性肺疾患病人，有效率可达94.9%，而传统氧疗法仅为69.6%，疗效对比有显著性差异。用组合药液(生理盐水100ml+红霉素0.125～0.25g+地塞米松2～5mg+氨茶碱15～50mg+α-糜蛋白酶2～5mg)治疗小儿重症肺炎，较传统氧疗法，无论从吸氧次数、时间、有效时间、血氧饱和度改变值均有显著性差异，可提高治愈率，减少并发症，缩短住院时间，节约治疗费用。急性肺水肿病人，用20%的酒精湿化，血PaO2增幅大，对支气管粘膜及肺泡壁损伤小。根据病情在湿化瓶中加入所需药液湿化氧气应用158例，达到了预期的消炎、化痰、止咳、平喘的目的。疗效满意，且病人易接受湿化液效应分析组合药液湿化给氧，其疗程、用药量均与超声雾化吸入法相似，而组合药液湿化给氧，虽不能使药液雾化，但利用气体射流原理，以氧气为动力，可将药液以鼓泡式方法撞击水粒子，弥散入呼吸道各处，依据药物作用机理而产生效应。一方面湿化呼吸道，使呼吸道分泌物易于排出，另一方面，在供氧的同时进行呼吸道局部给药，提高氧疗的效果。同时，由于药液经输氧管吸入呼吸道，不经口腔，不致杀灭口腔正常细菌，不会发生口腔炎。且较超声雾化吸入法气流量小、温和、作用持久、病人易于接受。湿化液的温度有人发现76例严重缺氧的病人，长时间地吸入常规湿化的氧气，易出现气道干燥，痰液粘稠，甚至形成痰栓阻塞气道。在吸痰的同时，将氧气通过加温40～60℃湿化，病人吸入后达到湿化气道、稀释痰液的目的。通过对新生儿硬肿症实施恒温湿化氧疗，使湿化液温度达到并保持在(37±1)℃［吸入氧气温度可达（32±1）℃)］时给氧，能提高治疗效果，减少并发症。热水湿化使湿化的气体达到37℃可使氧气的利用率最高。家庭氧疗长期氧疗的指征：慢性呼吸衰竭稳定期经过戒烟、胸部物理疗法和药物治疗后稳定状态的COPD患者，休息状态下存在动脉低氧血症，即呼吸室内空气时，其动脉血氧分压（PaO2）7.3kPa（55mmHg）或动脉血氧饱和度（SaO2）0.88.这是长期氧疗最主要的适应症。COPD患者其PaO2为7.3-8.7kPa（55-65mmHg），伴有以下情况之一者，也应进行长期氧疗。①继发性红细胞增多症（红细胞压积0.55）；②肺心病的临床表现；③肺动脉高压。睡眠性低氧血症清醒时已有低氧血症的患者睡眠时可加重，主要发生于睡眠的快速眼动相（REM），可伴有肺动脉压力的升高、心律失常、精神改变和睡眠异常。许多COPD患者日间PaO28.0kPa（60mmHg），而夜间睡眠时则可出现严重的低氧血症，特别是伴有阻塞性睡眠呼吸暂停者，缺氧表现则更加明显。特别是日间PaO2在8.0-8.7kPa（60-65mmHg）的患者，正位于氧合血红蛋白解离曲线的陡直部分，此部分病人夜间发生低氧血症的危险性更大。慢性夜间缺氧亦可导致肺动脉高压和肺心病发生。运动性低氧血症运动可使低氧血