2018临床医师实践技能知识考点(七十三)

．症状主要累及左心房和左心室。(1)急性：轻度二尖瓣反流症状较轻，严重反流(如乳头肌断裂)迅速出现急性左心衰，甚至发生急性肺水肿或心源性休克。(2)慢性：轻度二尖瓣关闭不全可终身无症状，严重反流者早期出现疲乏无力，晚期发生呼吸困难，左心衰竭或全心衰竭。3．体征(1)急性：第二心音肺动脉瓣成分亢进，心尖区可闻低调、呈递减型收缩期杂音。严重反流可出现心尖区第三心音和短促舒张期隆隆样杂音。(2)慢性1)心尖搏动左心室增大时心界向左下移位。2)重度关闭不全时，可触及收缩期震颤；第一心音减弱。3)严重反流时，心尖区可闻及第三心音。4)伴二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音。5)心尖区可闻全收缩期吹风样杂音，向左腋下和左肩胛下区传导；后叶异常时，如后叶脱垂、后内乳头肌功能异常、后叶腱索断裂(海鸥鸣或乐音性)，杂音则向胸骨左缘和心底部传导。4．辅助检查(1)胸部X线：急性者心影正常或左心房轻度增大伴明显肺淤血，甚至肺水肿。慢性重度反流常见左心房、左心室增大。(2)心电图：急性者心电图正常，慢性者有左心房增大，左心室肥大及非特征性ST-T改变。(3)超声心动图：二维超声还可显示二尖瓣的形态特征，如瓣叶和瓣下结构增厚、融合、缩短和钙化、赘生物和室壁矛盾运动等；多普勒血流显像可测定左心房内最大反流束面积，＜4cm2为轻度、4～8cm2为中度以及8cm2为重度反流。(4)左心室造影：行左心室造影，观察收缩期造影剂反流入左心房的量，为半定量反流程度的“金标准”。5.治疗1）外科治疗：急性二尖瓣关闭不全(人工瓣膜置换术或修复术)为根本措施。2）慢性①无症状、心功能正常者无需特殊治疗。②预防风湿热复发和感染。③心房颤动多数只需控制心室率。④心力衰竭者，应限制钠盐摄入，强心、利尿治疗。⑤外科治疗为根本措施，适用于：重度二尖瓣关闭不全伴心功能NYHAⅢ或Ⅳ级；心功能NYHAⅡ级伴心脏大，左室收缩末期容量指数(LVESVI)30ml／m2；LVESVI高达60ml／m2。时，虽无症状也应考虑手术治疗。三、主动脉瓣狭窄1．病因及诱因风心病、先天性二叶瓣畸形及退行性老年钙化等。2．分级根据瓣口面积判断：1．0cm2为轻度狭窄，0．75～1．0cm2为中度狭窄，0．75cm2为重度狭窄。如根据压差判断：平均压差50mmHg或峰压差达70mmHg为重度狭窄。3．症状出现较晚。呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉狭窄常见的三联征。(1)呼吸困难：劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿。(2)心绞痛：常由运动诱发，休息后缓解。(3)晕厥或接近晕厥：见于1／3的有症状者，多发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休息时发生，由于脑缺血引起，休息时晕厥可由于心律失常(心房颤动、房室阻滞或心室颤动)导致心排出量骤减所致。4．体征(1)心尖搏动相对局限、持续有力；左心室扩大时，可向左下移位，同时触诊心尖部和颈动脉可发现颈动脉搏动明显延迟。(2)第一心音正常；当主动脉瓣钙化僵硬时，第二心音主动脉瓣成分减弱或消失；严重狭窄者第二心音可呈逆分裂。(3)在胸骨右缘第2或左缘第3肋间可闻收缩期递增一递减型喷射性杂音，杂音顺血流方向向颈部传导，伴A2减弱或向胸骨左下缘传导，常伴收缩期震颤。老年人钙化性主动脉瓣狭窄者，杂音在心底部明显，粗糙、高调成分可传导至心尖区，呈乐音性。5．辅助检查(1)胸部x线：心影正常或左心室轻度增大，左心房可能轻度增大，升主动脉根部常见扩张。(2)心电图：重度狭窄者有左心室肥厚伴ST-T继发性改变和左心房大。(3)超声心动图：二维超声心动图可显示心腔大小、左室肥厚以及瓣叶数目、大小、增厚、钙化，收缩期呈圆拱状的活动度、交界处融合、瓣口大小和形状及瓣环大小等；连续多普勒测定通过主动脉瓣的最大血流速度，可计算出平均和峰跨膜压差以及瓣口面积。6.治疗1）内科治疗中和重度狭窄的患者应避免剧烈体力活动，预防感染和风湿活动，治疗相应并发症，定期复查(包括UCG定量测定)。2）外科治疗人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉狭窄的主要方法，适用于重度狭窄(瓣口面积0．75cm2或平均跨瓣压差50mmHg)伴心绞痛、晕厥或心力衰竭症状的患者。3）经皮球囊主动脉瓣成形术适用于由于严重主动脉瓣狭窄的心源性休克者、人工瓣膜置换的过渡期、妊娠妇女和拒绝开胸手术治疗的患者。四、主动脉瓣关闭不全1．病因及诱因由于主动脉瓣及(或)主动脉根部疾病所致。(1)急性：感染性心内膜炎致主动脉瓣瓣膜穿孔或瓣周肺肿、创伤、主动脉夹层及人工瓣撕裂等。(2)慢性：风心病、感染性心内膜炎、先天性畸形、马凡综合征(Marfan综合征)及严重高血压和(或)动脉粥样硬化导致升主动脉瘤等。2．症状(1)急性：轻者可无症状，重者出现急性左心衰竭和低血压。(2)慢性：可多年无症状。最早可有心悸、心前区不适、头部强烈搏动感等症状；晚期出现左心室衰竭；心绞痛较主动脉瓣狭窄时少见；常有体位性头昏，但罕见晕厥。3．体征(1)急性：收缩压、舒张压和脉压正常或舒张压稍低，脉压稍增大，无明显周围血管征。心尖搏动正常。第一心音减低，第二心音肺动脉瓣成分增强，第三心音常见。主动脉瓣舒张期杂音较慢性者短和调低，如出现Austin-Flint杂音，多为心尖区舒张中期杂音。(2)慢性1)血压：收缩压升高，舒张压降低，故脉压增大。2)周围血管征：包括随心脏搏动的点头征(DeMusset征)、颈动脉和桡动脉扪及水冲脉、股动脉枪击音(Traube征)及双期杂音(Duroziez征)和毛细血管搏动征等。)心尖搏动：向左下移位，心尖呈抬举性搏动。4)心音：第一心音减弱，第二心音主动脉瓣成分减弱或缺如，心尖区常有第三心音。5)心脏杂音：高调叹气样递减型舒张早期杂音，坐位并前倾和深呼气时易听到。杂音为乐音性时，提示瓣叶脱垂、撕裂或穿孔。由主动脉瓣损害所致者，杂音在胸骨左中下缘明显，升主动脉扩张引起者，杂音在胸骨右上缘更清楚，向胸骨左缘传导。6)重度反流者，常在心尖区听到舒张中晚期隆隆样杂音(Austin-Flint杂音)。4．辅助检查(1)胸部X线：左心室增大，可有左心房增大，升主动脉严重的瘤样扩张提示为Marfan综合征或中层囊性坏死。(2)心电图：常见左心室肥厚劳损。(3)超声心动图：M型显示舒张期二尖瓣前叶或室间隔纤细扑动，为主动脉瓣关闭不全的可靠诊断征象。多普勒血流显像可探及全舒张期反流束，为最敏感的确定主动脉瓣反流方法。二维超声可显示瓣膜和主动脉根部的形态改变，有助于确定病因。(4)放射性核素心室造影：可测定左心室收缩、舒张末容量和静息、运动的射血分数，判断左心室功能。(5)主动脉造影当无创技术不能确定反流程度，并考虑外科治疗时，可行选择性主动脉造影，半定量反流程度。5.治疗1)急性外科治疗(人工瓣膜置换术或主动脉瓣修复术)为根本措施。2)慢性内科治疗：预防感染性心内膜炎和风湿热。外科治疗：人工瓣膜置换术适用于有症状和左心室功能不全者、持续或进行性左心室收缩末容量增加或静息射血分数降低者、有症状而左心室功能正常经内科治疗无改善者；手术的禁忌证为LVEF≤0．15～0．20，LVEDD)≥80mm或LVEDVI≥300ml／m2。五、三尖瓣狭窄1．病因风心病为主，罕见有先天性三尖瓣闭锁和类癌综合征等。2．症状(1)心排出量低引起疲乏。(2)体循环淤血致腹胀。(3)可并发心房颤动和肺栓塞。3．体征(1)颈静脉扩张。(2)胸骨左缘第4、5肋间或剑突附近可闻及舒张期隆隆样杂音，伴舒张期震颤。(3)肝大伴收缩期前搏动。(4)腹水和全身水肿。4．辅助检查(1)胸部X线：后前位右心缘见右房和上腔静脉突出。(2)心电图：右房增大时可见Ⅱ和V1导联P波振幅0．25mV。(3)超声心动图：二维超声可见瓣叶增厚，舒张期呈圆拱形，连续多普勒测定的经三尖瓣口最大血流速度，可计算出跨瓣压差。(4)心导管检查：同步测定右心房和右心室压以了解跨瓣压差。来源：金樟教育集团医考事业部