2018临床医师实践技能知识考点(六十三)

(二)鉴别诊断1．结核瘤：可表现为肺部团快状阴影，但结核瘤低热明显，以上肺尖后段多见，病灶内可见钙化，多有卫星灶。必要时可行胸部CT或肺活检等明确诊断。2．肺部良性肿瘤：胸片检查病灶多呈圆形，边缘清楚，可行胸部CT检查或肺活检、手术切除以明确诊断。3．肺囊肿：多有发热，WBC升高，且胸部CT可见团块中为液性成分，与本患者不符。(三)进一步检查1．肿瘤标志物检查、痰找瘤细胞。2．胸部CT(增强CT)、支气管镜检查等以了解病变性质以及有无淋巴结肿大。3．骨扫描、腹部B超及头颅CT等以明确肿瘤的分期。(四)治疗原则1．休息、适度加强营养，增强身体抵抗力。根据病理检查结果确定治疗方案。2．必要时可予以手术联合放化疗等综合治疗。呼吸衰竭呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。一、总论（一）病因参与呼吸运动过程的任一环节，包括中枢、运动神经、肌肉、胸廓、胸膜、肺和气道的病变，都会导致呼吸衰竭。（二）分类1．按动脉血气分析分两种类型表6-3。表6-3呼吸衰竭的分类类型有无CO2潴留血气分析特点Ⅰ型即缺氧性呼吸衰竭，缺氧而无CO2潴留动脉血氧分压（PaO2）60mmHgPaCO2降低或正常，见于换气功能障碍的疾病（通气／血流比例失调、弥散功能损害、肺动-静脉分流），如严重肺部广泛感染、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。Ⅱ型即高碳酸性呼吸衰竭，缺氧伴CO2潴留动脉血氧分压（PaO2）60mmHg同时伴有PaCO250mmHg系肺泡通气不足所致。2．按病程可分为急性和慢性。按病理生理分亦可将呼衰分为泵衰竭（如神经肌肉病变引起者）和肺衰竭（呼吸器官如气道、肺和胸膜病变引起者）。（三）诊断呼吸衰竭临床主要表现为呼吸困难、发绀等症状。动脉血氧分压（Pa02）低于60mmHg（1mmHg：0．133kPa），或伴有二氧化碳分压（PaC02）高于50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。明确诊断有赖于动脉血气分析，除能确诊呼吸衰竭外，还能反映其性质和程度。在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）60mmHg，伴或不伴CO2分压（PaCO2）50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素，可诊为呼吸衰竭。二、急性呼吸衰竭（一）病因呼吸系统疾病导致肺通气和（或）换气障碍；急性颅内病变直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷农药中毒、颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传导系统，引起通气不足。（二）临床表现：主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。呼吸困难是最早出现的症状；发绀是缺氧的典型表现（贫血者则发绀不明显或不出现）；精神神经症状；循环系统、消化系统和泌尿系统都有相应表现。（三）实验室检查1．血气分析（1）动脉血氧分压（PaO2）：是动脉血中物理溶解的氧分子所产生的压力。正常范围为100～0．33×年龄±5mmHg（1mmHg=0．133kPa）。当PaO2低于同龄人正常范围下限是即为缺氧。临床上将PaO2≤60mmHg作为诊断呼吸衰竭的标准。（2）动脉血氧饱和度（SaO2）：指动脉血氧与Hb结合的程度。正常范围为95%～98%．SaO2与PaCO2相关曲线称氧合血红蛋白解离曲线，呈S形。在氧离曲线无偏移情况下，当PaO2在60mmHg以上，曲线平坦，在此段即使氧分压有大幅度变化，SaO2的增减变化很小；而PaO2在57mmHg以下时，曲线陡直，PaO2稍降，SaO2即明显减少。（3）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：是动脉血中物理溶解的二氧化碳考试，大网站收集分子所产生的压力。正常范围35～45mmHg，平均40mmHg．通常将PaCO2＞50mmHg，作为Ⅱ型呼吸衰竭的诊断标准。（4）碳酸氢根离子（HCO3-）：是反映机体酸碱代谢状况的指标。包括实际碳酸氢（AB）和标准碳酸氢（SB）。AB是指隔绝空气的动脉血标本，在实际条件下测定的血浆HCO3-实际含量，正常范围22～27mmol／L，平均24mmol／L；SB是动脉血在38℃、PaCO240mmHg、SaO2100%条件下测定的HCO3-含量；正常人两者无差异。呼吸性酸中毒时，AB＞SB；呼吸性碱中毒时，AB＜SB；代谢性酸中毒时，AB：SB＜正常值；代谢性碱中毒时，AB：SB＞正常值。（5）pH值：是表示体液氢离子浓度的指标或酸碱度。血液pH正常范围为7．35～7．45．平均7．40．pH＜7．35为失代偿性酸中毒，pH＞7．45为失代偿性碱中毒。2．肺功能检查。3．影像学检查。（四）治疗1．建立通畅的气道或建立人工气道。对任何类型的呼吸衰竭是最基本、最重要的治疗措施。2．氧疗。保证PaO2迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度达90%以上的前提下，尽量减低吸氧浓度。Ⅰ型呼吸衰竭较高浓度（35%）给氧可迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留。Ⅱ型呼吸衰竭则需低浓度给氧。3．呼吸兴奋剂的应用。原则是必须保持气道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，进而加重CO2潴留。主要适用于以中枢抑制为主、通气不足引起的呼吸衰竭。患者低通气量若因中枢抑制为主，呼吸兴奋剂疗效较好；慢阻肺因支气管-肺病变、中枢反应性低下或呼吸肌疲劳而引起低通气，此时应用呼吸兴奋剂并不能真正地提高通气量。以换气功能障碍为主的呼吸衰竭不宜使用，如肺炎、肺水肿、弥漫性肺纤维化等有弊无利，不宜使用。4．纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。5．抗感染治疗，常需要使用广谱高效的抗菌药物。．合并症的防治。7．营养支持。三、慢性呼吸衰竭（一）病因主要由支气管-肺疾病引起，胸廓和神经肌肉病变亦可导致。（二）临床表现慢性呼吸衰竭临床表现除引起慢性呼衰的原发疾病症状体征外，主要是缺氧和CO2潴留所致的呼吸困难和多脏器功能紊乱的表现。如呼吸困难，发绀，精神神经症状，血液循环改变（右心衰竭，肺心病），肝、肾功能都有影响。精神神经症状随PaCO2的升高可表现为先兴奋后抑制现象。肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷。（三）血气分析动脉血氧分压（Pa02）正常为80～100mmHg，平均90mmHg。当PaO280mmHg时即为缺O2，通常将Pa0260mmHg作为呼吸衰竭的诊断标准。动脉血二氧化碳分压（PaC02）。正常为35～45mmHg，平均40mmHg。通常将PaCO250mmHg作为呼吸衰竭的诊断标准。（四）治疗原则：治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗。抗感染、呼吸兴奋剂应用。【必备例题】女性，68岁。间断咳嗽、咳痰18年，加重伴呼吸困难7天。18年前即间断咳嗽、咳痰，为白色粘痰，服用抗生素可轻度好转。每年多于秋冬季节发作，一般持续2周至半年。近1年来渐感活动时气短，休息后稍缓解。曾不规律口服止咳、化痰等药物治疗。1月前着凉后出现明显咳嗽，咳黄痰。无发热，自服头孢类抗生素无效。近7天来憋气明显，夜间难以平卧。吸烟20余年，约20支/天。查体：T37．6℃，P92次/分，R27次/分，BP139/72mmHg，意识清楚，半坐位，口唇发绀，颈静脉充盈明显。呈桶状胸，双肺叩诊呈过清音，双侧肺下界位于腋中线第十肋间，双下肺可闻及细湿啰音及散在哮鸣音。叩诊心界不大，HR92次／分，律齐，未闻及心脏杂音。腹软，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿，未见杵状指。辅助检查：血常规示WBC9．45×109/L，N89．5%，Hb122g/L，PLT198×109/L。动脉血气PH7．28，PCO266.3mmHg，P0245．5mmHg，HCO3-29．1mmol/L。解析：(一)诊断及诊断依据诊断：慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性发作，Ⅱ型呼吸衰竭。诊断依据：慢性阻塞性肺疾病急性发作1．老年男性，慢性病程，急性加重。2．主要表现间断咳嗽、咳痰多年，本次起病后呼吸困难及咳痰明显加重。3．查体示桶状胸，双肺叩诊呈过清音，存在明显肺气肿体征，并可闻及干湿性啰音。4．血常规示中性粒细胞比例升高，提示感染。Ⅱ型呼吸衰竭：患者血气分析示存在低氧血症及高碳酸血症，故Ⅱ型呼吸衰竭诊断成立。(二)鉴别诊断1．支气管哮喘：可表现为呼吸困难，但常常于青少年时期发病，为发作性喘息，咳嗽、咳痰症状不明显。来源：金樟教育集团医考事业部