眼球运动障碍

眼球运动障碍(2012-02-2502:03:59)转载▼司眼球运动的神经有动眼神经、滑车神经和外展神经。眼球运动神经包括：动眼神经（Ⅲ）支配提上睑肌、上直肌、下直肌、内直肌、下斜肌、瞳孔括约肌和睫状肌；滑车神经（Ⅳ）支配上斜肌；外展神经（Ⅵ）支配外直肌。Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ协同支配（眼外肌）眼球运动，也发出副交感纤维分布于（眼内肌）瞳孔括约肌调节瞳孔缩小和睫状肌使晶体变厚，对形成清晰的视觉有作用。眼运动神经及其走行径路见图2-3。图2-3眼运动神经及其径路眼运动神经及其径路【眼肌麻痹】眼肌麻痹（Ophthalmoplegia）系由于眼球运动神经或眼球协同运动的调节结构病变所致，临床可分为以下不同类型：1、周围性眼肌麻痹是由于服球运动神经损害所致。常见于脑动脉瘤和颅底蛛网膜炎，动脉瘤扩张可伴严重疼痛；糖尿病可发生孤立的动眼、滑车或外展神经麻痹，以动眼神经麻痹多见，且常为不完全性，是动眼神经中央部梗死而周围缩瞳纤维未受累（瞳孔回避）。（1）动眼神经麻痹（pslsyofoculomotornerve）：可出现其所支配的全眼肌麻痹，跟外肌麻痹表现为上睑下垂、外斜视、眼球不能向上、向内及向下运动或受限，并出现复视；眼内肌麻痹表现瞳孔散大、光反射及调节反射消失。复视（Diplopia）：是某一眼外肌麻痹时，眼球向麻痹肌收缩的方向运动不能或受限，并出现视物双影。产生原理是，眼肌麻痹致患侧眼轴偏斜，目的物映像不能像健侧那样投射到黄斑区，而是投射到黄斑区以外视网膜上，不对称的视网膜刺激在枕叶视中枢产生了两个映像的冲动；而视网膜上每一点在视野中有相互交叉的对应点，患者则感到视野中有一真一假两个映像．对应黄斑区视野的映像清晰为真像，病眼视网膜某一点在视野中所形成的映像清晰为假像。轻微眼肌麻痹时，眼球运动受限及斜视可能不明显，而仅有复视。此时需作复视检查，根据真像和假像的位置关系来辅助判定麻痹的眼肌，向麻痹肌的收缩方向注视时出现复视，处于外围的映像是假像。（2）滑车神经麻痹（palsyofTrochlearnerve）：多合并动眼神经麻痹，单独滑车神经麻痹少见。可表现眼球向外下方运动受限，并有复视。（3）外展神经麻痹（pslsyofabducensnerve）：呈内斜视，眼球不能向外方转动，有复视。2、核性眼肌麻痹（nuclearophthalmoplegia）是指由脑干病变(血管病、炎症、肿瘤)使眼球运动神经核受损所致的眼球运动障碍，病变常累及邻近结构，如外展神经核损害常累及面神经和锥体束等，而出现同侧外展神经、面神经及对侧肢体交叉性瘫；如动眼神经核的亚核多而分散，病变可仅累及其中部分核团而引起某一眼肌受累，常累及双侧。3、核间性眼肌麻痹（internuclearophthalmoplegia）因病变位于连接动眼神经内直肌与外展神经核之间的内侧纵束而得名，内侧纵束同时还与脑桥的侧视中枢，即脑桥旁中线网状结构（PPRF）相连而实现眼球的水平同向运动，其损害可造成眼球水平性同向运动（凝视）障碍，表现为单眼的内直肌或外直肌的分离性麻痹（侧视时单眼侧视运动不能），并多合并分离性水平眼震（如图2-4）。按病变部位不同可分为：（1）前核间性眼肌麻痹：一侧内侧纵束上行纤维受损，双眼向同侧注视时，同侧眼球可以外展(可伴有眼震)，对侧眼球不能内收，但双眼集合运动正常。（2）后核间性眼肌麻痹：一侧内侧纵束下行纤维受损，双眼向同侧注视时，同侧眼球不能外展，对侧眼球可以内收。（3）一个半综合征（oneandahalfsyndrome）：一侧脑桥被盖部病变引起该侧副外展神经核或PPRF受损，造成向病灶侧的凝视麻痹，即同侧眼球不能外展，对侧眼球不能内收；若病变同时累及对侧已交叉过来的支配同侧动眼神经核的内侧纵束，则同侧眼球也不能内收，仅对侧眼球可以外展（如图2-4）。核间性眼肌麻痹和一个半综合征多见于脑干腔隙性梗死或多发性硬化。图2-4眼球同向运动障碍示意图眼球同向性运动障碍（核间性眼肌麻痹）示意图4、中枢性眼肌麻痹是皮层的眼球水平同向运动中枢（侧视中枢）病变所致的双眼水平同向运动障碍，即凝视麻痹（gazepalsy），又称核上性眼肌麻痹。皮质侧视中枢（额中回后部，第8区）破坏性病变（如脑血管疾病）可出现向病灶对侧侧视运动受限，即表现为双眼向病灶侧凝视；刺激性病灶引起双眼向病灶对侧的同向偏斜（如图2-4）。双眼向上垂直运动不能，即帕里诺综合征（Parinaudsyndrome）是由于上丘的眼球垂直同向运动皮质下中枢损害所致，常见于松果体瘤等中脑上端病变。上丘刺激性病变可出现双眼发作性转向上方，称为动眼危象，可见于脑炎后帕金森综合征或因服用酚塞嗪药物引起。【瞳孔调节障碍】瞳孔的大小是由支配瞳孔括约肌的动眼神经副交感纤维和支配瞳孔散大肌的来自颈上交感神经节的交感纤维共同调节的（图2-3）。在普通光线下瞳孔的正常直径为2~4mm。1、瞳孔对光反射是受光线刺激后瞳孔缩小的反射，其传导径路是：视网膜—视神经一视交叉一视束一中脑顶盖前区—Edinger—Westphal核一动眼神经一睫状神经节一节后纤维一瞳孔括约肌。而在视觉传导径路，视束终止于外侧膝状体，再发出纤维形成视放射并终止于视中枢。可见，光反射传人纤维，即外侧膝状体之前视觉径路病变，以及传出纤维即动眼神经损害均可使光反射减弱或消失。临床常见的异常瞳孔包括：①丘脑性瞳孔：瞳孔轻度缩小，对光反射存在，见于丘脑占位性病变早期，由于影响下行交感通路所致；②散大的固定瞳孔：直径＞7mm的固定瞳孔（无光反射）通常由动眼神经自中脑至眼眶径路任何一处受压所致，最常见病因是幕上占位性病变导致颞叶钩回疝，也见于抗胆碱能或拟交感药物中毒；③中等大固定瞳孔：瞳孔固定约5mm，是中脑水平病变所致；④针尖样瞳孔：昏迷患者针尖样（1.0～1.5mm）瞳孔、光反射消失，常见于脑桥出血，也见于鸦片类药物过量、有机磷中毒和神经梅毒等；⑤不对称瞳孔：一侧瞳孔光反射速度慢于或小于对侧，常提示累及中脑或动眼神经病变；20％的人群双侧瞳孔直径相差1mm或更小，但光反应对称，是正常现象。2、调节反射也称集合反射，是指注视近物时双眼会聚及瞳孔缩小的反应。缩瞳反应和会聚动作不一定同时受损，调节反射路径尚不确切，认为可能视中枢到中脑的纤维分别与E-W核及双侧内直肌核联系。会聚不能可见于帕金森病及中脑病变；缩瞳反应丧失可见于白喉（睫状神经损伤）或累及中脑的炎症。3、阿罗瞳孔（AargyllRobersonpupil）表现为对光反射消失而调节反射存在，是由于顶盖前区的光反射径路受损所致。多见于神经梅毒，偶见于多发性硬化、眼部带状疱疹等。4、艾迪瞳孔（Adiepupil）又称强直性瞳孔（tonlepupil）多表现一侧瞳孔散大，只在暗处强光持续照射瞳孔才出现缓慢的收缩，光照停止后瞳孔缓慢散大。调节反射也同样缓慢出现并缓慢恢复。多发生在中年女性，常有四肢腱反射消失(下肢尤明显)。如同时伴有节段性无汗及直立性低血压等，称为艾迪综合征（Adie’ssyndrome）。5、霍纳征（Hornersign）表现为一侧瞳孔缩小（典型表现患侧瞳孔缩小，一般约2mm，瞳孔散大肌麻痹）、眼裂变小（睑板肌麻痹）、眼球内陷（眼眶肌麻痹）；可伴同侧面部少汗。见于颈上交感神经径路损害及脑干网状结构的交感纤维损害。此征见于三级交感神经元受损：Ⅰ级为丘脑和脑干网状结构损害，如Wallenbeng综合征；Ⅱ级为C8、T1脊髓侧索损害，如脊髓空洞症；Ⅲ级为颈上交感神经节损害，如颈内动脉旁综合征（图2-5）。图2-5Horner征示意图Horner征示意图6、瞳孔散大见于动眼神经麻痹，单有瞳孔散大而不伴眼外肌麻痹，可出现在沟回疝早期。是由于其副交感纤维位于动眼神经表面而最先受累；瞳孔散大伴有失明见于视神经损害。【眼球震颤】眼球震颤（Nystagmus）是眼球节律性摆动。包括两类：①急动性眼震（JerkNystagmus）：慢相后出现反方向快相运动，快相为眼震的方向，向快相凝视时眼震幅度增大；②钟摆样眼震（pendularnystagmus）：以相同速度向两个方向摆动，常见于婴儿期。眼震是视动性反应和前庭冷热水试验反射性眼球运动反应的正常成分，也见于正常人随意凝视终结时。可为周围前庭器官、中枢前庭通路或小脑疾病体征，或由杭癫痫病药或镇静药所致。应描述出现眼震时凝视位置、方向与幅度、诱发因素如头位、伴随症状如眩晕等。临床两种常见的获得性病理性急动性眼震综合征是：1、凝视诱发性眼震（Gaze-evokedNystagmus）：向单一方向凝视诱发眼震是早期或残留眼肌麻痹的常见体征；多方向凝视诱发眼震常为抗癫痫病药或镇静药副作用，以及小脑或中枢性前庭功能障碍所致。2、前庭性眼震（Vestibularnystagmus）：向快相方向凝视幅度增大。周围性前庭性眼震为单向注、水平性或水平与旋转性，伴严重眩晕；中枢性前庭性眼震可为双向性，纯水平性、垂直或旋转性，眩晕很轻。位置性眼震是由改变头位引起起，可为周围性或中枢性前庭病变所致。周围性病变可伴听力丧失或耳鸣，中枢性病变可伴锥体束征或脑神经异常，可资鉴别。