呼吸衰竭课件PPT七年制

呼吸衰竭Respiratoryfailure郑州大学第一附属医院呼吸内科刘绍霞定义、病因和分类发病机制和病理生理慢性呼衰临床表现实验室检查诊断治疗预后预防定义：呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴或（不伴）高碳酸血症，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。概述呼吸衰竭的诊断标准确诊靠动脉血气分析标准：海平面下、静息状态、呼吸空气条件下动脉血气中PaO260mmHg伴或不伴PaCO250mmHg，即为呼衰。概述气道阻塞性病变肺组织病变肺血管疾病心脏疾病胸廓胸膜病变神经肌肉病变病因按动脉血气分析分Ⅰ型呼衰：PaO2＜60mmHgPaCO2正常或降低Ⅱ型呼衰：PaO2＜60mmHgPaCO2＞50mmHg分类急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭按病程分类分类按发病机制分类通气性呼吸衰竭(泵衰竭)换气性呼吸衰竭(肺衰竭)分类呼吸泵：驱动或制约呼吸运动的中枢和外周神经系统、神经肌肉组织、胸廓。缺氧和二氧化碳潴留的发生机制通气不足弥散障碍通气/血流比例失调动静脉分流氧耗量增加发病机制和病理生理通气不足肺泡O2/CO2分压与肺泡通气量关系弥散障碍通气/血流比例失调动静脉解剖分流肺动-静脉瘘未经氧合直接回左心氧耗量增加缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响对呼吸系统的影响对心脏、血管的影响对中枢神经的影响对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响对酸碱平衡和电解质的影响发病机制和病理生理缺氧（PaO260mmHg）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。缺氧加重（PaO230mmHg)抑制呼吸中枢，呼吸变浅变慢。对呼吸系统的影响PaCO2刺激呼吸中枢化学感受器呼吸加深加快通气量PaCO280mmHg呼吸中枢受抑制较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症。（II型呼吸衰竭吸氧浓度33%）CO2潴留对呼吸的影响.缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率、心排血量、血压保证心脑血液供应.严重缺氧心率、心肌的舒缩功能、心输出量心力衰竭；心律失常甚至室颤、停搏.缺氧肺小动脉收缩，肺循环阻力肺动脉高压、右心负荷加重肺源性心脏病对循环系统的影响心排血量、心率、血压脑血管、冠状血管舒张头疼、血压皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红润、温暖、多汗肾、脾和肌肉血管收缩严重CO2潴留心输出量、心律失常CO2潴留对心脏、循环的影响脑对缺氧敏感，最易引起脑功能障碍完全停止供氧4～5min不可逆的脑损害急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍PaO2＜50mmHg烦躁不安、神志恍惚、谵妄PaO2＜30mmHg神志丧失、昏迷PaO2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤对中枢神经系统的影响：轻度CO2增加脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状PaCO2继续升高脑皮质下层受抑制中枢神经处于麻醉状态肺性脑病CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组织和血管加重脑缺氧CO2潴留对中枢神经系统的影响缺氧可以刺激骨髓造血功能增强使红细胞生成素增加红细胞、血蛋白增多，增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。缺氧对造血系统的影响缺氧可引起肝血管收缩、肝小叶中心区细变性、坏死，肝功能受损，缺氧纠正后肝功能可恢复正常。缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。缺氧对消化系统的影响.CO2潴留呼吸性酸中毒HCO3-代偿升高Cl-降低.呼酸代偿公式：ΔHCO3-=0.35×ΔPaCO2±5.58.pH下降：细胞外2Na+、H+-细胞内3K+肾小管Na+-H+交换加强，Na+-K+交换减少细胞外液浓度增高，及酸中毒性高钾对酸碱平衡和电解质的影响慢性呼吸衰竭ChronicRespiratoryFailure病因最常见的病因是支气管－肺疾病原发病加重缺氧和二氧化碳潴留表现多脏器功能紊乱表现临床表现呼吸困难：最早、最突出的症状.表现为呼吸费力，伴呼吸频率加快、呼吸表浅、鼻翼扇动，辅助肌参与呼吸活动。.中枢抑制时：潮式呼吸、叹息样呼吸临床表现发绀：缺氧的体征当SaO280%或PaO250mmHg时可在血流量较大的部位如口唇、指（趾）甲、舌。影响因素：缺氧的程度，也受血红蛋白、皮肤色素及心功能状态。临床表现口唇及指甲发绀轻度缺氧注意力分散、智力或定向力减退缺氧加重烦躁、神志恍惚，嗜睡及昏迷等CO2潴留早期兴奋（烦躁不安、昼睡夜醒，甚至谵妄）CO2潴留加重抑制（表情淡漠、肌颤、间歇抽搐、嗜睡及昏迷等，这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群，称肺性脑病）精神神经症状临床表现精神神经系统症状循环系统外周体表静脉充盈、球结膜充血水肿、皮肤潮红、温暖多汗及血压升高；心动过速、血压下降、心律失常，甚至心脏骤停；肺动脉高压因脑血管扩张，常有搏动性头痛。临床表现消化系统症状.ALT↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡→消化出血泌尿系统症状.BUN↑临床表现.外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿。.血压早期升高，后期下降；心率多数增快。.部分病人可见视乳头水肿、瞳孔缩小，腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。临床表现--体征球结膜充血水肿临床表现慢性呼衰常见酸碱失衡－－血气分析.严重缺氧伴有呼酸.严重缺氧伴有呼酸+代碱.严重缺氧伴有呼酸+代酸.缺氧伴有呼碱.缺氧伴有呼碱+代碱.缺氧伴有三重酸碱失衡慢性呼衰常见酸碱失衡－－血气分析：pH值指体液内氢离子浓度的反对数，是反映体液总酸碱度的指标，受呼吸和代谢因素共同影响。正常：7.35—7.45或(35～45mmol/L)异常：＞7.45为失代偿碱中毒＜7.35为失代偿酸中毒慢性呼衰常见酸碱失衡－－血气分析：PaCO2：血液中物理溶解的CO2所产生的压力，反映肺通气的指标。酸碱平衡呼吸因素的唯一指标。正常：4.65—6.0kPa（35～45mmHg）平均为5.33kPa（40mmHg）异常：PCO2＞45mmHg时，为呼酸代碱的呼吸代偿PCO2＜35mmHg时，为呼碱代酸的呼吸代偿慢性呼衰常见酸碱失衡－－血气分析：HCO3-即实际碳酸氢盐（AB），是指隔绝空气的血液标本在实验条件下所测的血浆HCO3-值。.正常值22～27mmol／L；平均值24mmol／L.动、静脉血HCO3-大致相等，它是反映酸碱平衡代谢因素的指标。HCO3-＜22mmol/L可见于代酸或呼碱代偿HCO3-＞27mmol/L可见于代碱或呼酸代偿慢性呼衰常见酸碱失衡－－血气分析：碱剩余（BE）表示血液中碱储备增加或减少的量。是判断酸碱失衡代谢性因素的重要指标。参考值0±3mmol/L临床意义病理性增高:体内碱储存过量，提示代谢性碱中毒病理性降低：体内碱储存不足，提示代谢性酸中毒。PH值7.35～7.45PaO295mmHg～100mmHgPaCO235～45mmHg,均40HCO3－22-27mmol/L均24BE值﹣3～3正常各参数血气分析(1)判断有无呼吸衰竭PaO260mmHgPaCO235～45mmHgPaO260mmHgPaCO2正常或降低PaO260mmHgPaCO250mmHg无呼衰Ⅰ型呼衰Ⅱ型呼衰诊断步骤(2)判断有无酸碱失衡,指标pHpH7.35-7.45正常或代偿性失衡pH7.35失代偿性酸中毒pH7.45失代偿性碱中毒诊断步骤(3)原发病看原发因素(4)看“继发性变化”是否符合代偿规律代偿规律包括：诊断步骤方向时间代偿预计值代偿极限常用酸碱失衡预计代偿公式：例1.肺心病合并心衰者，其血气为：pH7.22,PaCO258.3mmHg,HCO338mmol/L慢性△HCO3-=△PaCO2×0.38±3.78=(58.3-40)×0.38±3.78=6.954±3.78预计HCO3-=24+△HCO3-=24+6.954±3.78=27.174～34.734预计HCO3—实测HCO3—诊断：呼酸合并代碱(失代偿)例2.过度换气8天者，不能进食，每日输葡萄糖和盐水，血气为：pH7.50,PaCO230mmHg,HCO3-23mmol/L。慢性△HCO3-=△PaCO2×0.5±2.5计算,预计HCO3-12.5～17.5mmHg预计HCO3—实测HCO3—诊断：呼碱合并代碱（失代偿）例3.败血症并发感染中毒性休克患者，血气指标为：pH7.30,PaO280mmHg，PaCO218mmHg,HCO310mmol/L。•代酸•预计PaCO2=HCO3-×1.5+8±2=21～25•实测PaCO2预计PaCO2诊断：代酸合并呼碱肺性脑病由于严重呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的综合征。诱因：感染/高浓度氧/镇静药表现：定向力睡眠颠倒-昏睡-昏迷球结膜水肿扑翼震颤/锥体束/肌张力并发症酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥散性血管内凝血(DIC)并发症1.有引起呼吸衰竭的原发病2.低O2血症、CO2潴留并MODS的临床表现3.动脉血气分析确诊诊断慢性呼吸衰竭的治疗.保持呼吸道通畅.迅速纠正缺O2和CO2潴留.纠正酸碱失衡和代谢紊乱.防治多器官功能受损.积极治疗原发病、消除诱因.预防和治疗并发症治疗清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物袪痰药物：化痰、祛痰、排痰、吸痰支气管扩张剂湿化气道消除气道非特异性炎症—应用糖皮质激素建立人工气道：病情危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气。保持呼吸道通畅对于病情严重又不能配合，昏迷、呼吸道大量痰液潴留伴有窒息危险或PaCO2进行性增高的病人，若常规治疗无效，应及时建立人工气道和机械通气支持。缺O2不伴CO2潴留的氧疗：通气功能基本正常，主要问题为氧合功能障碍，可予较高浓度吸氧（≥35%），使PaO2提高到60mmHg或SaO2达90%以上。氧疗缺O2伴明显CO2潴留的氧疗•原则：低流量（1-2L/min）低浓度（35%）持续给O2理由：•呼衰为通气不足的后果，CO2麻醉，呼吸靠低O2对颈动脉窦，主动脉体的化学感受器的兴奋作用。氧疗氧疗的方法：双鼻管、鼻导管、鼻塞或面罩吸O2。粗算：吸O2浓度与O2流量大致关系：FiO2（%）=21+4×吸入氧流量(L/min)氧疗合理使用呼吸兴奋剂a.机制呼吸频率↑呼吸兴奋剂→呼吸中枢→潮气量↑氧耗量，CO2生成↑呼吸兴奋剂使用原则：必须保持呼吸道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，并进而加重CO2潴留;脑缺氧，脑水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用。患者呼吸功能基本正常且不可突然停药呼吸兴奋剂适应症效果好--中枢抑制权衡应用--支气管肺疾患，呼吸肌疲劳无效--呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎注意减轻呼吸道机械负荷提高吸氧浓度可配合机械通气常用的药物：尼可刹米（可拉明）、络贝林、多沙普仑呼吸兴奋剂a.严重呼衰,出现下列情况，尽早建立机械通气：意识障碍；呼吸节律异常或自主呼吸微弱或消失；PaO2＜50mmHg，尤其吸氧后仍＜50mmHg；PaCO2进行性升高，pH进行下降；呼吸衰竭经常规治疗后效果不佳，有病情恶化趋势。机械通气相对禁忌证：大咯血发生窒息肺大疱急性心肌梗塞气胸未作胸腔引流者机械通气机械通气目的：维持合适的通气量改善肺的氧合功能减轻呼吸作功维护心血管功能的稳定机械通气分类：无创正压机械通气：面罩或鼻罩禁忌：昏迷、吞咽障碍、气道分泌物多，且伴清除障碍或伴多器官功能损害者。有创正压机械通气：①使用小潮气量（6-8ml/kg）的肺保护性通气策略，允许一定的CO2潴留和呼吸性酸中毒（pH＜7.35