第四版危重病医学课件-第二十一章+急性呼吸衰竭

危重病医学复旦大学缪长虹危重病医学第二十一章急性呼吸衰竭第一节病因与分类（了解）第二节发病机制和病理生理（掌握）第三节临床表现与诊断（掌握）第四节治疗(（掌握）大纲要求第一节病因与分类教学内容急性呼吸衰竭的病因急性呼吸衰竭的分类12概念是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而产生一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。急性呼吸衰竭（ARF）病因呼吸道阻塞性病变急性上呼吸道梗阻急性下呼吸道梗阻病因肺实质病变各种累及肺泡和/或肺间质的病变主要疾患：重症肺炎重度肺结核肺气肿弥漫性肺纤维化急性呼吸窘迫综合征病因肺血管病变主要疾患：肺血管栓塞弥散性血管内凝血肺动脉炎肺血管收缩或肺部病变破坏肺泡毛细血管床等各种原因致肺泡血流不足病因胸廓胸膜及横膈病变胸廓畸形、各种胸部创伤、自发性气胸或创伤性气胸、大量胸腔积液；大量腹水、膈神经麻痹、病态肥胖导致横膈抬高病因呼吸中枢、神经肌肉系统等疾病造成胸廓运动受限或肌肉麻痹脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎，Guillain-barré综合征、多发性肌炎、重症肌无力等神经肌肉疾病分类Ⅱ型呼吸衰竭又称急性高碳酸血症型呼吸衰竭PaO2＜60mmHgPaCO2≥50mmHg主要见于肺泡通气不足Ⅰ型呼吸衰竭又称急性缺氧血症型呼吸衰竭PaO2＜60mmHgPaCO2正常甚至降低主要由换气功能障碍所引起分类第二节发病机制与病理生理教学内容肺通气功能障碍肺换气功能障碍12吸入氧分压降低氧耗量增加34肺通气功能障碍限制性通气功能障碍：肺泡扩张受限引起的通气不足呼吸机运动障碍胸廓顺应性降低肺的顺应性降低肺通气功能障碍中央性气道阻塞气道阻塞部位位于气管分叉处以上，表现为吸气性呼吸困难外周性气道阻塞分叉处以下内径小于2mm小支气管或细支气管阻塞，表现为呼气性呼吸困难阻塞性通气功能障碍：气道内径变窄或不规则，气流阻力增加肺换气功能障碍弥散障碍通气与血流比例失调部分肺泡通气不足部分肺泡血流不足肺内分流增加弥散障碍弥散障碍血液流经肺泡时间为0.75s，而氧平衡只需0.25sCO2弥散能力是氧的20倍气体分压差肺泡膜面积、厚度和通透性气血接触时间气体弥散常数其它弥散速度弥散能力部分肺泡通气不足原因：气道阻塞：哮喘、慢支、COPD限制性通气功能障碍：肺纤维化、肺水肿部分肺泡血流不足死腔样通气通气无血流或血流不足，V/Q↑↑肺动脉栓塞、DIC、肺血管收缩后果：PaO2降低，无CO2潴留肺内分流增加QS/QT≥30%时，吸入纯氧无法纠正缺氧，但对V/Q失调所致低氧有效QS/QT↑↑：肺水肿、肺实变和肺不张肺泡有血流但无通气，无氧合吸入氧分压降低高海拔时PIO2显著下降，尤其是肺病患者医源性PIO2下降耗氧量增加炎症、感染、创伤、烧伤等可增加氧耗量，引起PVO2下降，若并存换气功能障碍，可导致低氧血症第三节临床表现与诊断教学内容病史临床表现血气分析胸部X线1234其它检查5病史ARF诱发因素+肺部基础疾病ARF诱发因素大量输入液体或库存血大面积烧伤腹膜炎/胰腺炎严重感染大手术败血症临床表现低氧血症高碳酸血症神经系统心血管系统呼吸系统基础疾患基础疾患特征畏寒高热咳嗽胸痛神经系统心血管系统呼吸系统皮肤黏膜血液系统消化系统泌尿系统代谢低氧血症神经系统急性缺氧严重缺氧头痛情绪激动思维障碍记忆力和判断力降低或丧失运动不协调烦躁不安谵妄癫痫样抽搐意识丧失昏迷死亡低氧血症正常人脑静脉血氧分压约为34mmHg28mmHg：精神错乱19mmHg：意识丧失12mmHg：危及生命低氧血症低氧常引起心率增快、血压升高严重缺氧时可出现各种类型的心律失常如窦性心动过缓、期前收缩进一步加重，可发展为周围循环衰竭、心室纤颤甚至心脏停搏心血管系统低氧血症呼吸系统常见症状严重缺氧中枢神经和心血管系统功能障碍呼吸变浅、变慢呼吸停止呼吸窘迫烦躁不安端坐呼吸RR30次/min三凹症低氧血症皮肤黏膜血液系统当PaO250mmHg时，口唇黏膜、甲床发绀慢性低氧刺激造血功能急性缺氧引起凝血功能障碍、造血功能衰竭和DIC低氧血症消化系统泌尿系统低氧血症缺氧→线粒体乏氧代谢→能量供应不足，乳酸堆积→细胞内代酸→钠泵受损→高钾血症代谢高碳酸血症神经系统心血管系统脑血管扩张，血流量增加，ICP↑头痛、烦躁、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制类似于低氧与低氧协同多汗、球结膜充血水肿、颈静脉充盈、血压下降等高碳酸血症引起呼吸性酸中毒若通气未改善且过量补碱，可加重呼酸若应用激素和（或）利尿，可导致多重酸碱失衡呼吸系统血气分析确诊呼衰性质和程度Ⅰ型呼衰：PaO260mmHg，PaCO2正常或↓Ⅱ型呼衰：PaO260mmHg，PaCO2≥50mmHg吸氧后：PaCO2↑，但PaO260mmHg指导治疗决定治疗方式判断是否纠酸血气分析酸碱指标正常值临床意义pH7.35~7.45pH7.35，失代偿性酸中毒pH7.45，失代偿性碱中毒pH正常，无酸碱失衡/代偿性酸碱失衡/混合型酸碱失衡标准HCO3（SB）实际HCO3（AB）22~27mmol/LABSB，呼吸性酸中毒ABSB，呼吸性碱中毒AB=SB正常值，代谢性酸中毒AB=SB正常值，代谢性碱中毒缓冲碱（BB）45~55mmol/L减少，代谢性酸中毒增加，代谢性碱中毒碱剩余（BE）±3mmol/L大于3，代谢性碱中毒；小于-3，代谢性酸中毒CO2-CP22~31mmol/L增高，代谢性碱中毒和/或呼吸性酸中毒降低，代谢性酸中毒和/或呼吸性碱中毒阴离子间隙（AG）8~16mmol/LAG增高，尿毒症/酮症酸中毒/酒精中毒/乳酸过多AG正常，又称高氯型代酸AG减少，HCO3-消化道丢失/肾性丢失/其它胸部X线/其它检查胸部X线其它检查明确呼衰原因、病变范围及程度了解心脏及气管状态有无骨折、气胸或血胸有无肺炎、肺水肿、肺不张胸部CT纤维支气管镜第四节治疗教学内容病因治疗呼吸支持疗法控制感染维持循环稳定1234营养支持5预防并发症6在保持呼吸道畅通的条件下，改善通气和氧合功能，纠正缺氧、二氧化碳潴留和代谢功能紊乱，防治多器官功能损害，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件治疗原则病因治疗重症肺炎：抗生素心源性肺水肿：强心、利尿、扩血管治疗上呼吸道阻塞、气胸、胸腔积液、药物中毒等引起的呼吸衰竭：只要解除病因，呼衰可自行缓解病因治疗呼吸支持疗法最基本、最首要的治疗措施各种呼吸支持治疗前提合适的体位气道吸引建立人工气道纤支镜吸痰雾化解痉呼吸支持疗法方式：鼻导管：FIO2max40%简单面罩：FIO2max60%无复吸入面罩：FIO2max70%～80%Venturi面罩：精确提供50%的FIO2应用：I型呼衰：FIO235%Ⅱ型呼衰：FIO235%氧疗无法改善分流肺内分流的氧合FiO250%，减少氧中毒Venturi面罩产生低水平PEEP降低生理死腔量、减少呼吸做功提升舒适度降低I型呼衰90日内死亡率及机械通气时间大口径双侧鼻塞行高流量氧疗呼吸支持疗法目的：维持合适的通气量改善氧合功能减少呼吸做功维护心血管功能稳定指征：尚无定论氧疗不能纠正的低氧和/或二氧化碳蓄积有创机械通气适应证通气模式意识障碍，呼吸不规则分泌物多且有排痰障碍反流误吸风险大全身状况差，疲乏严重呼衰危及生命合并多器官功能损害依据病因和病生改变选择采用保护性肺通气策略Vt4-6ml/kgPEEP肺复张无创机械通气适用于意识清醒反流误吸风险小配合度高呼吸机撤离撤离原则最佳时机尽早撤机机械通气时间越长，撤机困难越大呼衰原因控制心肺功能和呼吸肌力恢复水电酸碱失衡纠正撤离方法压力支持通气模式SIMVT形管技术其他（四）体外膜肺氧合与体外二氧化碳清除疗法体外膜肺体外CO2清除作用：PaO2↑、PaCO2↓，减少呼吸机相关性肺损伤严重低氧和/或高碳酸型呼衰肺移植前桥接治疗肺动脉高压危象排出CO2，不氧合用于高碳酸型呼吸衰竭或不那么严重的ARDS患者过去，主要用于新生儿呼吸窘迫综合征及少数严重成人肺部疾患近年来，ECOM因技术进步、经验成熟，日益用于严重成年呼吸衰竭患者目前已拓展至各种严重呼衰、肺移植桥接治疗、肺动脉高压危象体外膜肺氧合将来，人工肺的出现将成为肺部疾病治疗新纪元体外膜肺氧合控制感染原因抗生素严重感染，尤其是胸腹腔感染是ARF主因ARF病程中，常因气管切开、机体抵抗力下降、机械通气而并发肺部乃至全身感染根据细菌培养及药敏试验合理选择抗生素必要时，经验用药严重感染、混合感染及中枢感染，应联合用药无效时，警惕真菌感染维持循环稳定原因原则低氧和CO2潴留可影响心功能PEEP提升肺泡压，减少静脉回流结果：CO降低观察心功能指标：周围灌注、肢温、尿量ABP监测动脉血气分析必要时CO、SVV监测CO2排出综合征概念机制病因：高碳酸型呼衰机械通气治疗不当，血中CO2快速排出表现：血压降低、心率减慢、心律失常，甚至心搏骤停处理：逐步降低PaCO2CO2↓↓，血儿茶酚胺↓，外周血管扩张，且PEEP增加胸内压，导致静脉回流受阻，回心血量↓CO2↓↓，使心、脑血管收缩，致心脑缺血脑脊液碱化引起抽搐营养支持/预防并发症营养支持预防并发症能供不足致呼吸肌疲劳低蛋白血症可致呼吸肌萎缩、肺水增加，撤机前应纠正首选胃肠道营养碳水化合物应适量，过量可加重呼吸肌负担预防、治疗脑水肿维持肾灌注防治应激性溃疡维持水电酸碱平衡附录病例讨论病史现病史既往史初次检查病情进展病情进展转ICU行机械通气治疗患者，女，68岁因“呼吸困难一周”急诊入院。无咳嗽、咳痰、胸痛等，否认四肢无力、视力模糊及吞咽困难2型糖尿病、高血压及抑郁症史16年，11年前因乳头状甲状腺癌行甲状腺全切除术平日服用抗抑郁药、钙通道阻滞剂、口服降糖药及甲状腺素片患者无呼吸窘迫，生命体征及实验室检查基本正常X线胸片和胸部CT示局灶性肺不张之后5天，患者症状不断加重第6天出现明显呼吸困难，呼吸频率达到40次/分，并出现意识模糊，面罩吸氧10升/分时血气示：pH7.324,PaCO254.9mmHg,PaO294.4mmHg诊断血气分析X线/CT/彩超初步考虑证实进一步重症肌无力提示Ⅱ型呼吸衰竭X线胸片未见渗出、水肿及气胸，但可见肺容积减少；CT未见肺动脉栓塞；心脏彩超未见心内分流及充血性心力衰竭。急性通气功能障碍所致呼吸衰竭排除外伤、药物中毒、电解质紊乱等通气功能障碍的常见原因，考虑神经肌肉疾病可能大脑脊液检查无阳性发现。后经神经电生理学检查，肌电图示不同肌肉对重复神经刺激呈疲劳反应，肌注新斯的明后潮气量增加，重复测定乙酰胆碱抗体滴度分别为8.9nmol/L及12.4nmol/L治疗及分析治疗分析溴吡斯的明720mg/天，泼尼松龙30mg/天，并静脉注射丙种球蛋白27g/天。2周后试撤离呼吸机失败，予气管切开继续机械通气。2月后撤机成功出院。回顾此病例，由于重症肌无力患者多有眼肌、延髓或全身肌无力表现，常在肌无力危象时才出现呼吸衰竭，因而起初使诊断出现困难。而事实上，已发现相当一部分重症肌无力患者以呼吸衰竭为首发甚至唯一表现。通过对呼吸衰竭的分析结合相关检查可准确得出诊断并予以正确治疗