组织的适应、损伤与修复

第二章细胞和组织的适应、损伤与修复学习目标1.掌握：萎缩、肥大、增生、化生的概念；病理性萎缩的类型；2.熟悉：萎缩的原因和类型；肥大的形态特点；化生的类型；3.了解：肥大和增生的区别于联系。细胞和组织适应损伤死亡可逆不可逆萎缩肥大增生化生刺激当细胞遭受到内、外环境中各种不同程度的刺激因子的作用后，细胞的反应分三类：适应性反应萎缩肥大增生化生可复性损伤变性不可复性损伤细胞死亡第一节细胞和组织的适应•适应：细胞、组织或器官能够耐受内、外环境中各种有害因子刺激作用而赖以存活的过程，称为适应。适应在形态上有四个表现：•萎缩、肥大、增生、化生。一、萎缩1、概念发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小，称为“萎缩”。萎缩常常是实质细胞的体积缩小，有时可有数目减少。组织器官未曾发育或发育不全不属于萎缩范畴（1）生理性萎缩：机体正常的生理过程。如老年性萎缩、幼儿脐带的退化、分娩后的子宫及哺乳后期乳腺恢复至原来大小等。2、萎缩的原因和分类•萎缩-萎缩,是指发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩.萎缩和发育不全及未发育不同，后两者是分别指组织或器官未发育至正常大小，或处于根本未发育的状态。（2）病理性萎缩：按其原因不同分为五种：•营养不良性萎缩、•压迫性性萎缩、•失用性萎缩、•去神经性萎缩、•内分泌性萎缩营养不良性萎缩•全身性：长期不能进食、消化道梗阻、慢性消耗性疾病等。•局部性：多由局部缺血所致，如脑动脉粥样硬化脑萎缩注意:萎缩最先发生于脂肪组织，其次见于肌肉、脾、肝、肾等内脏器官，最晚的是心、脑萎缩。脑萎缩（有何特点？）•②压迫性萎缩：•器官或组织长期受压后而导致萎缩，与血管受压造成局部贫血所致，也与受压部位失去功能，长期失用的结果。•如尿路结石、肿瘤→尿液排出不畅→大量尿液积聚在肾盂→肾积水→肾实质发生萎缩、变薄。肾萎缩肾盂积水脑压迫性萎缩•③失用性萎缩：•由于肢体长期不活动，局部血液供应减少、代谢降低、肢体变细，发生肌肉萎缩。•如骨折后肢体长期不活动导致的肌肉逐渐发生萎缩。（骨科大夫在出院时嘱咐：要加强功能锻炼）。•④去神经性萎缩：•由于脑、脊髓损伤，组织细胞的神经营养调节功能障碍，代谢降低而发生其所支配的器官、组织发生萎缩。•常见：小儿麻痹（脊髓灰质炎→是由于脊髓前角神经元损伤导致其所支配的肌肉肢体麻痹后逐渐萎缩）。•⑤内分泌性萎缩：•由于内分泌功能低下，可引起相应靶器官萎缩。•如垂体前叶切除、腺垂体肿瘤或缺血引起垂体功能低下时，甲状腺、肾上腺、性腺等器官因缺乏激素刺激而发生萎缩。注意：在临床上，某些萎缩是多种因素共同作用的结果，如骨折后肌肉的萎缩可能是失用性、压迫性等因素共同引起；而老年人的心、脑等器官的萎缩则有生理性和病理性两方面的因素。•3、病理变化：•NE：体积缩小、重量减轻、质地变硬、颜色呈深褐色，被膜器官可见被膜皱缩。•LM：①实质细胞：体积缩小或伴有数量减少，但基本形态不变，胞质减少，细胞核基本正常。心肌细胞萎缩，在萎缩的细胞质内可见黄褐色的细颗粒状物质→脂褐素。•②间质细胞：纤维结缔组织、脂肪组织增生。正常肾脏萎缩肾脏肝脂褐素心肌萎缩正常心肌萎缩心肌心肌细胞萎缩•4、影响和结局：•影响：萎缩的器官或组织功能降低。如脑萎缩→记忆力、智力减低，肌肉萎缩→收缩力减弱，腺体萎缩时→分泌减少。•结局：萎缩是可复性的，及早去除原因→器官、组织、细胞恢复原状；病因持续存在→器官、组织、细胞逐渐坏死、消失。二、肥大：1、定义：细胞、组织或器官的体积增大，称为肥大。实质细胞体积，伴有数目的增多。肥大的基础是细胞器的增多。是机体适应性反应在形态结构方面的一种表现。2、分类：生理性肥大：生理状态下，由于局部组织功能与代谢增强而发生生理范围内的肥大如哺乳期乳腺肥大、妊娠子宫的肥大；•病理性肥大：由于器官的功能负荷加重所致，如高血压→全身细小动脉痉挛→心肌前负荷加重→引起的心肌代偿性肥大；一侧肾脏切除后，另一侧肾脏发生功能代偿性肥大。3、病理变化：体积增大、重量增加、功能代偿、功能增强。4、结局：肥大的组织、器官超过其代偿限度时，便会发生失代偿。如心肌肥大，如果不去除病因，常时间的负荷过重，超过其代偿限度，就会出现心力衰竭（心功能不全）。心肌肥大心肌肥大三、增生：1、定义：组织或器官的实质细胞数目的增多，称为增生。细胞增生常常伴有细胞肥大。2、分类：代偿性增生：多伴随代偿性肥大而出现，是负荷加重的适应性变化。如：肾脏代偿性肥大时，肾小管上皮细胞的增生。内分泌性增生：内分泌异常可引起某些器官的增生。如雌激素过多时候可引起子宫内膜的过度增生及乳腺导管上皮增生，老年男性的前列腺增生症，缺碘时引起的甲状腺滤泡上皮的增生，生长激素分泌过多引起的巨人症。再生性增生：多为组织损伤后的修复性反应，如肝损伤后肝部分切除后干细胞的再生；皮肤手术创缘处肉芽组织和上皮的增生，炎症时炎性增生。少数情况下，失控状态下的异常、过度增生会引起肿瘤的发生。前列腺增生四、化生1、概念：一种已分化组织或细胞取代另一种分化组织或细胞的过程（或为了适应环境的改变或某些理化因素刺激由一种分化成熟组织类型转变为另一种分化成熟的组织类型的过程。）•2、类型：•鳞状上皮化生（鳞化）：•肠上皮化生（肠化）：•结缔组织的化生：鳞状上皮化生（鳞化）：•柱状上皮转化为鳞状上皮。如气管或支气管粘膜→假复层纤毛柱状上皮→在长期吸烟、慢性炎症刺激（慢性支气管炎）损害时→转化为鳞状上皮。肠上皮化生（肠化）：•常见于胃体及胃窦部。见于慢性萎缩性胃炎、胃溃疡及胃粘膜糜烂后，粘膜再生时。一般认为上皮细胞的化生，鳞化和肠化是可复性的，而结缔组织化生是不可复性的。结缔组织的化生：支气管上皮鳞状化生支气管上皮磷化假复层纤毛柱状上皮鳞状上皮宫颈鳞状上皮化生宫颈鳞状上皮化生肠上皮化生肠上皮化生•3、结局：化生，是机体对内、外环境有害因子刺激的适应性变化，具有增强对刺激因子的抵抗作用，但它丧失原有组织的形态和功能，如支气管粘膜的纤毛柱状上皮化生为鳞状上皮，失去纤毛，减弱了自净功能。化生属于一种异常的增生，久治不愈，有可能导致恶性肿瘤的发生。•1、下述萎缩中属于病理性萎缩的是A去神经性萎缩B青春期胸腺萎缩C老年性卵巢萎缩D停经后乳腺的萎缩2、全身营养不良时首先发生萎缩的组织是•A骨骼肌B脂肪组织C心肌D肝实质•3、细胞和组织的适应性反应不包括A化生B萎缩C再生D肥大和增生4、细胞数目的增加是增生。（）5、组织、器官的体积缩小称萎缩。（）作业第二节细胞和组织的损伤商洛职业技术学院病理教研室王力学习目标：1.掌握：变性的概念、类型及其病变特点；坏死的概念、基本病变及类型；2.熟悉：细胞水肿和脂肪变性的原因，玻璃样变的病理变化特点；坏死的结局；3.了解：细胞水肿、脂肪变性发生的机制。组织、细胞的损伤（根据受损伤的严重程度）可逆性病变→变性不可逆性病变→细胞死亡1、概念：是指是指细胞或细胞间质内出现各种异常物质或原有正常物质显著增多的一类形态改变，并伴有不同程度功能障碍。一、变性2、分类：•细胞水肿（水样变性）、•脂肪变性、•玻璃样变性、•黏液样变性、•病理性钙化。细胞水肿：又称水样变性。是指细胞内水和钠的过多积聚，称为细胞水肿。好发于心、肝、肾等。①原因与发病机制：病因：感染、缺氧、中毒及高热等。机制：组织细胞的线粒体（产生能量）受损。②病理变化：NE:体积增大、重量增加、包膜紧张、切面隆起、边缘外翻、颜色变淡（苍白）、混浊无光（如同水煮肉一样）——混浊肿胀。LM:颗粒变性：细胞肿大，胞质内出现许多细小的淡红色颗粒。胞浆疏松化：胞质透亮、淡染。气球样变：细胞膨大如气球。③影响和结局：影响：轻度损伤，功能降低、代谢减慢。结局：可复性的损伤，去除病因后，细胞结构和功能可恢复正常；若病因持续存在，可使细胞发生坏死。肝水样变性肾小管上皮细胞水肿近曲小管肾近曲小管混浊肿胀图肝细胞水肿（气球样变）脂肪变性：概念：中性脂肪（甘油三酯）蓄积在非脂肪细胞质内称脂肪变性或脂肪沉积。多发生于，如心、肝、肾的实质细胞，以肝细胞最多见。1）肝脂肪变性：①原因：缺氧、中毒、贫血、严重感染、营养障碍及慢性酒精中毒（大量酗酒）和肥胖等因素——干扰了或破坏细胞脂肪代谢的结果。②机制：肝脂肪变性最为常见a、中性脂肪合成过多；b、脂蛋白合成障碍；c、脂肪酸氧化障碍。③病理变化：NE:体积增大、包膜紧张、重量增加、颜色淡黄、边缘变钝、质稍软、切面隆起、边缘外翻、触之有油腻感。LM:细胞体积增大、胞质内出现大小不等的脂滴、大的脂滴可充满整个细胞并将细胞核挤到一边，酷似脂肪细胞。一般轻度的肝脂肪变性可没有明显的改变，中、重度的脂肪变性，称为脂肪肝，也就是说出现弥漫性肝脂肪变性时，称脂肪肝。肝脂肪变性肝小叶•中央V•肝C索(肝板)•肝血窦•窦周隙•胆小管肝小叶Hepaticlobule肝小叶门管区小叶间静脉小叶间动脉小叶间胆管肝细胞脂肪变性2）心肌脂肪变性：心肌脂肪变性多好发于左心室的心内膜下。病理变化：NE：在心内膜下，尤其是在乳头肌处出现大致横行排列的黄色条纹，与正常的暗红色心肌相间排列，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。在心内膜下可见黄色条纹和红色心肌相间，似虎皮斑纹，称为虎斑心。虎斑心心肌脂肪浸润3）影响和结局：脂肪变性属于可逆性的病变，病因祛除以后，脂肪变性的细胞可慢慢恢复其结构和功能，但脂肪变的器官功能障碍。若病因持续作用，严重的脂肪变性可使肝细胞逐渐坏死，纤维组织增生，而慢慢发展为肝硬化。玻璃样变性：透明变性指在细胞或细胞间质中出现均匀红染、半透明、玻璃样蛋白质蓄积物，又称透明变性。分类：血管壁的玻璃样变性结缔组织的玻璃样变性细胞内玻璃样变性a、血管壁玻璃样变：又称细动脉硬化。常见于缓进行原发性高血压和糖尿病病人的肾、脑、脾及视网膜等处的细动脉。原发性高血压时，细动脉持续痉挛→导致细动脉内皮细胞缺氧→使血管内膜通透性增高→血浆蛋白漏入内膜下发生凝固，沉积于管壁，形成无结构的均质红染物质→使管壁增厚、变硬、弹性减弱、脆性增加，管腔狭窄甚至闭塞→最终导致细动脉硬化，血管容易破裂，引起出血。b、结缔组织玻璃样变：常见于增生的纤维结缔组织，比如瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块、纤维化的肾小球等。NE：灰白色、半透明、质地坚韧，缺乏弹性。LM:纤维细胞明显减少，胶原纤维增粗、融合，形成均匀一致的毛玻璃样物质。c、细胞内玻璃样变：是多种原因引起细胞胞质内出现大小不等圆形、均质无结构、红染的物质。见于肾炎或其他肾脏疾病伴有大量蛋白尿。脾中央动脉玻璃样变性结缔组织玻璃样变性黏液样变性：•是指细胞间质内粘多糖和蛋白质聚集的现象。组织间质中出现类似于粘液的聚集称为黏液样变性。多见于动脉粥样硬化斑块、风湿病病灶、间叶组织肿瘤等。•镜下观察：病变处的组织间质变疏松，并染成淡蓝色的粘液基质（胶状液体），其中有一些多突的星芒状纤维细胞散布。•黏液样变性在病因消除后可以逐渐消退，但如果长期存在，可引起纤维组织增生而导致组织发生硬化。粘液样变性病理性钙化：概念：正常机体内只有骨和牙齿含有固体性钙盐，如在骨和牙之外的其他软组织中，出现固态的钙盐沉积称为病理性钙化。钙盐的成分主要是磷酸钙和碳酸钙，常作为异物引起纤维组织增生包裹，在HE染色切片上呈蓝色颗粒状或片块状，量比较多的时候，肉眼也可以看见，呈灰白颗粒状和团块状，质地硬，触之有沙粒感。分类：根据原因的不同，有以下两种类型：①营养不良性钙化：钙盐主要沉积在变性、坏死组织中，如结核坏死灶、脂肪坏死灶、血栓、动脉粥样硬化斑块、坏死的寄生虫虫体和和虫卵等。此种钙化无全身钙、磷代谢障碍，血钙正常。②转移性钙化：较少见，由于全身钙、磷代谢障碍，引起血磷和血钙升高，导致钙盐出现在未受损（正常）的组织中。营养不良性钙化坏死二、细胞死亡凋亡细胞受到严重损伤而累及细胞核时,呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化细胞死亡（一）坏死：1、概念：活体局部组织、细胞的病理性死亡，称为坏死。坏死细胞的代谢停止、功能丧失，是不可逆性病变。最终细胞质崩解，细胞自溶并引起急性炎症反应。•2、原因及机制：•①局部缺血：如冠状动脉缺血引起→心肌梗死；褥疮的形成。•②