朱教员划de重点

微生物朱教员划得重点以下总结仅供参考，有疑问的地方希望大家参考课件、回归课本。祝大家考试顺利~~~~一．细菌的基本结构与特殊结构基本结构：1.细胞壁：（cellwall）位于菌细胞的最外层，包绕在细胞膜的周围。（1）维持菌体形态，抵抗低渗环境（2）屏障作用（3）营养摄取和物质交换（4）与致病性有关：介导细菌与宿主细胞的黏附、LPS抗原性，与细菌的血清型分类有关2.细胞膜：位于细胞壁内侧，紧包着细胞质。厚约7.5nm，柔韧致密，富有弹性（1）渗透和运输作用（2）分泌作用（3）呼吸作用（4）生物合成（5）参与细菌分裂：中介体，青霉素结合蛋白3.细胞质细胞膜包裹的溶胶状物质为细胞质（cytoplasm）或称原生质（protoplasm）4.核质：细菌的遗传物质称为核质（nuclearmaterial）或拟核（nucleoid）无核膜、核仁和有丝分裂器；特殊结构：1.菌毛:许多革兰阴性菌和少数革兰阳性菌菌体表面存在着一种比鞭毛更细、更短而直硬的丝状物（1）普通菌毛：遍布于菌体表面，黏附结构，有利于细菌的定植。（2）性菌毛：见于少数G-菌，1-4根，由F质粒（fertilityfactor）编码，传递遗传物质的管状结构。2.鞭毛:是细菌的运动器官（1）在液体中能自由游动，（2）与细菌的黏附和致病有关，（3）具有抗原性（H抗原），用于细菌的分类和鉴定。3.荚膜某些细菌在其细胞壁外包绕一层粘液性物质，为疏水性多糖或蛋白质的多聚体（1）抗吞噬作用，（2）粘附作用，（3）抗损伤作用（抗体、补体、溶菌酶、抗菌药物等）。4.芽胞spore（某些细菌在一定的环境条件下，能在菌体内部形成一个圆形或卵圆形小体，是细菌的休眠形式，称为内芽胞(endospore)，简称芽胞(spore），产生芽胞的细菌都是革兰阳性菌，重要的有芽胞杆菌属(炭疽芽胞杆菌等)和梭菌属(破伤风梭菌等)。躲避恶劣环境，维持细菌生存，适宜条件下发育和分裂繁殖细菌的致病机制（用自己的智慧加以补充）一、细菌的毒力1、侵袭力（黏附素生物膜，侵袭性酶类，荚膜）2、毒素（外毒素内毒素）二、细菌侵入的数量与部位二三，细菌L型：在理化或生物因素的作用下，细菌细胞壁中的肽聚糖结构合成被抑制或受到直接破坏，但能够生长和繁殖的细菌。仅在高渗环境下生存。具有高度多型性四，生长曲线：(growthcurve)：以生长时间为横坐标，以细菌数为纵坐标，作出一条反映细菌生长数量变化规律的曲线。典型的生长曲线可分为迟缓期、对数生长期、稳定期和衰亡期五、细菌的合成代谢产物及其医学意义*热质原(pyrogen):本质为G-菌细胞壁的脂多糖*毒素与侵袭性酶:内毒素、外毒素、酶类*色素(pigment):水溶性(铜绿假单胞)、脂溶性(金葡菌)*抗生素(antibiotic):多由放线菌和真菌产生,某些微生物代谢过程中能产生抑制或杀死某些其他微生物或肿瘤细胞的物质，称为抗生素。*细菌素(bacteriocin):大肠埃希菌产生的细菌素是大肠菌素*维生素(vitamin):大肠杆菌合成B族维生素和VK六消毒(disinfection)─杀灭物体上除芽孢之外的病原微生物的方法。灭菌(sterilization)─杀灭物体上所有微生物(包括病原微生物、非病原微生物及芽胞)的方法。灭菌后的物品为无菌状态。抑菌(bacteriostasis)─抑制体内外细菌或真菌生长繁殖。七热力消毒法的种类及应用(1)干热(dryheat)灭菌法：脱水、干燥、变性焚烧（废弃物、尸体等）烧灼（接种环、瓶口等）干烤170℃2h（玻璃器皿、瓷器等）红外线（医疗器械等）(2)湿热(moistheat)灭菌法：1）巴氏消毒法(pasteurization):用较低温度杀灭液体中的病原菌或特定微生物，而仍保持物品中所需的不耐热成分不被破坏的消毒方法（牛奶、酒类、饮料等液体）。有两种方法：一是63℃加热30min；另一为72℃经15s，今广泛采用后者。2）煮沸法100℃5min/1~2h（饮用水、食具、注射器、刀剪等）3）高压蒸汽灭菌(autoclaving)法:（103.4kPa.121.3℃15-20min）可杀灭包括芽胞在内的所有微生物，效果最好，应用最广。（培养基、生理盐水、手术敷料等）4）流动蒸汽灭菌法100℃15-30min5）间歇蒸汽灭菌法（鸡蛋/血清/糖培养基）八．细菌的遗传物质：染色体、质粒，转座因子和整合子染色体：细丝状闭环dsDNA约3000—4000kb，半保留复制质粒：闭合环状dsDNA特征：自主性、编码某些特定性状、非必需性、转移性、相容性与不相容性类型：致育(fertility,F)质粒:编码性菌毛耐药(resistance,R)质粒:编码抗性基因毒力(virulence,Vi)质粒:编码毒力因子细菌素(colicinogeny,Col)质粒:编码细菌素代谢质粒:编码代谢酶类九：1)转化(transformation)概念：供体菌游离的DNA片段直接进入受体菌，使受体菌获得新的性状。2)转导(transduction)以温和噬菌体为载体，将供体菌的一段DNA转移到受体菌内，使受体菌获得新的性状。分为普遍性转导、局限性转导3)接合(conjugation)指通过性菌毛介导而发生在F+菌与F-菌间的遗传信息的转移和重组过程。4）基因转座genetransposition：是通过的转座元件的转移来实现的。转座有两种方式：一种是从原位置切出转座元件，粘贴到转移位置上（可理解为剪切—粘贴）；另一种，转座元件先经过复制，一个拷贝留在原位，另一个拷贝转移到新位置（可理解为复制—粘贴）十：外毒素的种类及作用机制课本66，67页（请原谅我的打字速度）十一内、外毒素的区别要点十二、1）灭活疫苗：选用免疫原性强的病原体，经人工大量培养后，用理化方法（如加热、甲醛处理）杀死，但仍保留其抗原性而制成的生物制品，称之为灭活疫苗或死疫苗。2）.减毒活疫苗：通过人工反复穿传代培养，将病原体的毒力高度降低或基本无毒，可模拟自然发生隐性感染，诱发理想的免疫应答而又不产生临床症状的疫苗，称之为减毒活疫苗。3）抗毒素：一般用细菌类毒素或外毒素多次免疫马，待马产生高效价抗毒素后采血，从血清中提取免疫球蛋白，精制成抗毒素。十三、葡萄球菌A蛋白（staphylococcalproteinA，SPA）：位于细胞壁的一种表面蛋白，能与人、动物IgG1/2/4分子的Fc段结合，使Fab部分朝外与抗原特异结合。SPA-IgG功能：抗吞噬、促细胞分裂、引起超敏反应、损伤血小板等。正常菌群（Normalflora）：正常人的体表和同外界相通的口腔、鼻咽腔、肠道、泌尿生殖道等腔道中都寄居着不同种类和数量的微生物。当人体免疫功能正常时，这些微生物对宿主无害，有些对人还有利，通称~十四、金葡菌的主要致病物质及所致疾病。（一）致病物质：金葡菌：毒力最强，分泌多种毒力因子（1）血浆凝固酶（Coagulase）:能凝结含枸橼酸钠或肝素抗凝剂的人或兔血浆的一种蛋白，分游离、结合两种；是有无致病性的鉴别指标。（2）葡萄球菌溶素：如α溶素(外毒素)，可插入细胞膜疏水区，破坏膜完整性，使之溶解。损伤白/肝细胞、血小板等（3）杀白细胞素：损伤中性粒/巨噬细胞的细胞膜（4）肠毒素：30%-50%金葡菌产生，耐热，经消化道入血，刺激呕吐中枢，导致呕吐（5）表皮剥脱/溶解毒素表皮颗粒层细胞间桥粒崩解表皮大片脱落（烫伤样皮肤综合征/剥脱性皮炎）（6）毒性休克综合征毒素-1(TSST-1)外毒素，激活T淋巴细胞大量炎性介质释放发热、休克毒性休克综合征（TSS）（7）其他酶类：有利于细菌扩散纤溶酶（葡激酶）：激活血浆中的纤维蛋白酶原成为纤维蛋白酶，溶解纤维蛋白。耐热核酸酶：鉴定是否为致病菌的依据之一。透明质酸酶青霉素酶（二）所致疾病：侵袭性、毒素性（1）侵袭性疾病：化脓性感染1）局部感染：主要是炎症化脓，脓汁粘稠、病灶局限、界限清楚皮肤软组织感染：疖、痈、毛囊炎、甲沟炎、淋巴结炎脏器感染：气管炎、肺炎、脑膜炎、脓胸、中耳炎、骨髓炎2）全身感染：败血症、脓毒血症，多发生于免疫功能低下者、新生儿（2）毒素性疾病：1）食物中毒：肠毒素，导致呕吐。发病急(1-6h)、恢复快(1-2d)、急性胃肠炎2）假膜性肠炎：耐药金葡菌产生的肠毒素菌群失调性肠炎，损伤肠粘膜，形成由炎性渗出物、肠粘膜坏死组织和细菌组成的一层假膜。3）烫伤样皮肤综合征：表皮剥脱毒素引起。症状：皮肤红斑起皱清亮大泡表皮大片脱落。多见于新生儿、幼儿和免疫力低下的成人4）毒性休克综合征：TSST-1引起，表现为高热、低血压、红斑皮疹、呕吐、腹泻、肌痛等。化脓性链球菌的致病物质和所致疾病。致病物质：（1）、细胞壁成分：1）、脂磷壁酸（LTA）:通过LTA与宿主细胞粘附2）、M蛋白：A群链球菌细胞壁中的蛋白质组分,抗吞噬和抵抗吞噬细胞内杀菌的作用。因与心肌成分有共同抗原，与风湿性心肌炎有关。3）、肽聚糖：致热、溶解血小板4）、细胞壁受体：细胞壁上有许多蛋白质和纤维结合素受体，与IgG、IgA、纤维蛋白原结合利于细菌黏附。（2）侵袭性酶：能分解浓汁中高度粘稠的核酸，是浓汁稀薄，易于扩散1）、链道酶2）、胶原酶：溶解胶原纤维，易于细菌的扩散3）、透明质酸酶和链激酶（3）外毒素：1）、链球菌溶素：SLO、SLS2）、致热外毒素：红疹毒素所致疾病：1.化脓性疾病：淋巴管炎、蜂窝组织炎、扁桃体炎、鼻窦炎、产褥热2.中毒性疾病：猩红热3.超敏反应性疾病：风湿热、急性肾小球肾炎4.龋齿、亚急性细菌性心内膜炎：甲型溶血性链球菌5.皮肤感染、产后感染：B群链球菌6.泌尿道感染：D群链球菌十五、金黄色葡萄球菌化脓特征SPA:阻碍调理吞噬凝固酶：抗吞噬浓汁粘稠葡萄球菌溶素：引起细胞溶解凝固酶:易于局限化和形成血栓杀白细胞素：杀伤中性粒细胞、局限化脓灶巨噬细胞,形成脓栓链球菌化脓特征透明质酸酶:分解透明质酸,溶解细胞间质扩散性化脓灶链激酶:分解纤维蛋白,溶解血块,阻止血浆凝固链道酶:分解核酸SLS(对氧稳定)浓汁稀红溶素溶解血细胞SLO(对氧敏感)十六、葡萄球菌与链球菌比较胆汁溶菌试验是鉴别肺炎链球菌和甲型溶血性链球菌的可靠方法。霍乱弧菌致病机制霍乱肠毒素为聚合蛋白，有A和B两个亚单位。A亚单位(ctxA)分A1和A2，由二硫键连结，具有肠毒素的生物活性；B亚单位(ctxB)具有结合功能。B亚单位与小肠粘膜上皮细胞受体神经节苷脂（GM1）结合后，引起肠毒素的变构，使A亚单位穿过细胞膜，A1和A2间的二硫键断裂，使A1活化区别要点葡萄球菌链球菌形态与排列呈葡萄状呈链状培养特点产脂溶性色素金黄色－致病力强白色一般不致病柠檬色－－无致病力溶血特性α型－草绿色圈—致病力弱β型－透明溶血圈—致病力强γ型－不溶血—无致病力主要毒害产物A蛋白、血浆凝固酶、溶血素、肠毒素、M蛋白、透明质酸酶、溶血素（S和O）、红疹毒素、一般化脓特点常呈局限性化脓灶常呈扩散性化脓灶所致病症炎症疖、痈、脓肿蜂窝组织炎、淋巴管炎、扁桃体炎等中毒性疾病食物中毒猩红热过敏性疾病风湿热、肾小球肾炎其它病症假膜性肠炎产褥热、亚急性心内膜炎等免疫性自然免疫力对同型菌有免疫力抗药性容易产生不易产生特异防治抗红疹毒素抗体破伤风梭菌（致病条件：窄深、污染、局部缺血缺氧、混合感染）破伤风痉挛毒素的致病机制：（参考‘厌氧菌’第十张幻灯片，帮助理解，不要死记）破伤风痉挛毒素对中枢神经系统有高度亲和力，在中枢神经系统，由于突触囊泡蛋白-II的作用，使神经介质小泡锚于突触前膜，释放神经介质，引起正常的冲动反应。破伤风痉挛毒素降解突触囊泡蛋白-II，阻断神经介质小泡的锚泊作用，从而阻止甘氨酸能中间神经元和-氨基丁酸能神经元释放抑制性介质甘氨酸和γ-氨基丁酸，致使屈肌、伸肌同时强烈收缩，骨骼肌强直痉挛，造成破伤风特有的角弓反张、牙关紧闭等症状。此外，破伤风痉挛毒素还可影响神经肌接头处神经突触的传递活动，促使乙酰胆碱积聚，产生松弛性麻痹。破伤风梭菌的防治原则在牛乳培养基中生长繁殖的是产气荚膜梭菌，可以产生为该菌特点之一的汹涌发酵。气性坏疽（gasga