沙门菌感染

沙门菌感染沙门菌感染是由各种沙门菌(Salmonellae)所引起的急性传染病伤寒沙门菌、副伤寒沙门菌常统称为伤寒沙门菌虽然亦属于沙门菌属，但由于传统习惯及伤寒、副伤寒的病理变化和临床表现有一定特点，故已作另题介绍因此，沙门菌感染是指由非伤寒沙门菌引起的沙门菌病(non-typhoidalsalmonellosis)。本病的主要传染方式是通过进食被沙门菌污染的肉类食品蛋制品和乳制品等而引起发病。由于致病菌及机体反应性的差异，其临床表现较复杂，可分为胃肠炎型、伤寒型、败血症型和局部化脓感染型。此外，还可表现为泌尿系感染和无症状感染等。目录其他沙门菌感染-流行病学其他沙门菌感染1.传染源主要传染源为受感染的家禽、家畜如鸡火鸡、鸭、猪、牛和羊等。其次是感染的鼠类及其他野生动物。其感染率为1%～40%或更多。人类带菌者亦可作为传染源。这些带菌者绝大部分是暂时性无症状感染和轻型病例可随大便长期排菌暂时性无症状感染较常见于职业上与沙门菌接触的人，如屠宰工人或食物加工者。无症状的沙门菌带菌者，有时排菌量可以很多，当其职业是处理肉类等食品时，可以是个重要的传染源。2.传播途径(1)食物传播：是人类沙门菌感染的主要途径常表现为食物中毒。①肉类等被污染：家禽、家畜等于被屠宰时卫生条件差，屠宰时将肠腔内的沙门菌污染肉类。患病动物于生前发生菌血症，被屠宰、出售时可使肉类染菌此外肉类等食品亦可在加工、储藏、销售、厨房等通过各种用具或直接互相污染。在零售市场购买的肉类有1%～58%污染了沙门菌即使采用了现代化输送系统的卫生屠宰方法，在出售前去毛去内脏猪的表皮沙门菌感染率仍可达55%。②蛋类或蛋制品被污染：污染的来源可能是母鸡的卵巢或输卵管被感染沙门菌得以进入蛋内也可能由粪便、饲料、泥土中的沙门菌穿过完整蛋壳的气孔或通过微细的蛋壳上裂缝而进入蛋内个别的鸡蛋感染率不高，但由许多蛋混合制成的蛋粉或其他制品则感染率相当高。含菌蛋粉等制品若于食用前未经有效的消毒处理，可引起沙门菌感染。据Mishu等报道，从1985年至1991年，在美国暴发了380次由肠炎沙门菌引起的胃肠炎，共有13056例，其中50例死亡。流行病学调查结果提示，其中82%的肠炎沙门菌感染暴发流行都是由于鸡蛋受沙门菌污染所致。③肉类等未经适当烹饪及处理：肉类温度低，如冬天或刚从冰箱取出，烹饪的时间过短，沙门菌仍可存活。污染的肉类若制作时切得太厚，用通常的烹饪方法不一定能达到灭菌的目的，应适当延长烹饪时间。有人在一次鼠伤寒沙门菌胃肠炎暴发的流行病学调查中发现10例进食用微波炉烹饪的猪肉后均发病指出用微波炉烹饪时要注意选用适当的微波强度和加热时间，以免造成感染。食物亦可于煮熟后被污染如生、熟肉未分开处理由于沙门菌在含盐量高达10%～15%的肉类中仍能生存达数月之久，故进食腌制的污染肉类也可获得感染。④乳类鱼类、贝类及植物性食物亦可传播本病。(2)药物传播：各种来源于动物的药物如胆盐、明胶、胃蛋白酶、胰蛋白酶等有引起传播沙门菌的可能。(3)水源传播：沙门菌通过动物和人的粪便污染水源，饮用此种污水可发生感染。供水系统被沙门菌污染，还可引起流行。(4)直接接触或通过污染用具传播：沙门菌可因与患者直接接触或通过污染的用具传播而不必通过食物或饮料传播。此种传播方式偶可见于医院中，以育婴室、儿科病房较为常见。一般沙门菌感染需要较大量的细菌才能发病，但新生儿、幼儿、医院中的患者，由于其身体抵抗力较低，故感染少量细菌亦可发病曾有患沙门菌病的母亲通过分娩传染给新生儿的报道。有报道因产科用具污染而引起本病流行，使52%婴儿患病。(5)苍蝇和蟑螂：可作为沙门菌的机械携带者，但传播沙门菌的重要性不如传播痢疾杆菌的重要性大。(6)其他：有报道免疫功能障碍者可通过空气传播而获得感染。3.人群易感性婴幼儿、严重慢性病患者对沙门菌特别易感患病年龄以1岁以内的婴儿最高原因可能是：①婴儿的免疫系统功能尚未成熟，不能产生具有保护作用的免疫反应，少量细菌便可引起临床发病；②婴儿的免疫力低可反复感染，甚至可反复感染同一种沙门菌而发病；③婴儿感染本病后，临床表现较成人严重，故诊病及检验的机会较多。4.流行特征本病的流行特征为：①突然发病；②潜伏期短；③发病者常限于进食被污染的食物者；④食物常是被同一传染源所污染；⑤集体用膳单位常呈暴发性流行；⑥多发生于夏、秋季。其他沙门菌感染-病因沙门菌隶属于肠杆菌科沙门菌属，自1885年由Salmon和Smith于猪霍乱流行时分离出猪霍乱沙门菌以来，至今已发现2000多个血清型。根据其生化特性可分为1，2，3a，3b4，和5六个亚属。每个亚属按菌体抗原(O)与鞭毛抗原(H)结构特点分为各种血清型。大多数对人体具有致病性的沙门菌属于第一亚属，如伤寒沙门菌(Salmonellatyphi)副伤寒沙门菌(Salmonellaparatyphi)、猪霍乱沙门菌(Salmonellacholerasuis)、鼠伤寒沙门菌(Salmonellatyphimurium)、肠炎沙门菌(Salmonellaenteritidis)、病牛沙门菌(Salmonel-labois-morbificans)和鸭沙门菌(Salmonellaanatis)等。各个亚属的沙门菌都有其生化特性。根据分离的沙门菌对各种盐类和糖类的利用、分解能力以及被0-1噬菌体的裂解作用，即可识别该株沙门菌属于哪一亚属。具体可参阅(表1)。沙门菌是革兰阴性杆菌菌体呈杆状，大小为(0.6～1.5)μm×(2.0～5.0)μm，菌体周围有较多鞭毛，属于周毛菌类。绝大多数沙门菌都能运动，而且相当活跃。沙门菌无荚膜，也不产生芽孢。绝大多数沙门菌都能在普通培养基上生长，而且发育良好。经37%培养18～24h后，其菌落直径可达2～3mm，呈圆形、光滑半透明、湿润，而且边缘整齐。一些从污水或食品中分离出来的沙门菌，其菌落可呈边缘不整粗糙干燥和无光泽。少数沙门菌，如猪霍乱沙门菌鸡白痢沙门菌和羊流产沙门菌等在普通营养培养基上生长欠佳。沙门菌的生化反应较为复杂，同种沙门菌都可存在非典型生化反应。然而，绝大多数沙门菌都可发酵葡萄糖、麦芽糖、蕈糖木糖、甘露糖和山梨醇，产酸、产气(伤寒沙门菌不产气)。除个别(如某些鼠伤寒沙门菌可发酵乳糖)外，均不发酵乳糖和蔗糖。适宜的生长温度是37℃，适宜的酸碱度为pH6.8～7.8。沙门菌对外界的抵抗力较强，在水、乳类及肉类食物中能生存几个月。当温度为22～30%时在食物中2～4h便能迅速大量繁殖，亦能在冰冻的土壤中过冬。对热抵抗力不强，于55%作用1h或60%作用15～30min即被杀灭5%苯酚溶液或0.2%氯化汞溶液可于15min将其杀灭。沙门菌具有和其他肠杆菌科细菌类似的抗原结构，如菌体抗原(O)，鞭毛抗原(H)和表面抗原(Vi)。菌体抗原是作沙门菌血清学分型的主要依据其化学成分是脂多糖现已发现60多种菌体抗原。有些沙门菌的菌体抗原可在生长繁殖中发生量的变异。沙门菌的鞭毛抗原为蛋白质。根据其鞭毛抗原的特性，可将其分为Ⅰ相菌和Ⅱ相菌。Ⅰ相菌可与同种H因子抗血清发生凝集反应；Ⅱ相菌可在含同种H因子抗血清的培养基中诱生。它们失去与同种H因子抗血清发生凝集反应的能力。可见，Ⅰ相菌的鞭毛抗原特异性较强而Ⅱ相菌的鞭毛抗原特异性较弱。表面抗原是N-乙酰-半乳糖醛酸同聚物，较不稳定在某些沙门菌中，可能缺乏Vi抗原。根据这些比较简单的生化和凝集试验，可作出沙门菌的初步鉴定，但其血清型的确定则有赖于采用不同抗血清的凝集试验。另外，还可应用噬菌体对某些血清型(如鼠伤寒沙门菌)作进一步鉴定。在沙门菌中，与人类和动物疾病均有关的沙门菌主要隶属于A～F群的几十个血清型。有些只对人类有致病性的沙门菌如伤寒沙门菌副伤寒甲和丙沙门菌等；有些是对动物和人类都有致病性，如副伤寒乙沙门菌、鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌和猪霍乱沙门菌等；其他仅是动物的病原体，对人则无致病性。沙门菌的致病性能力可因不同血清型或同一血清型的不同菌株而有明显的差异如鸭型沙门菌通常引起隐性感染或胃肠炎，仅偶致菌血症；猪霍乱沙门菌通常引起败血症或局部化脓性感染，仅有时导致胃肠炎或隐性感染；鼠伤寒沙门菌有时引起菌血症或隐性感染，但通常导致胃肠炎。其他沙门菌感染-发病机制沙门菌经口进入人体，在肠道中繁殖可引起黏膜炎症临床表现为胃肠炎症状一些实验动物模型的研究显示，沙门菌并不产生肠毒素。吞入大量死菌不引起发病，提示沙门菌感染皆由活菌所致。病原菌在肠道中繁殖，产生局部炎症，使结肠黏膜充血、水肿、炎症渗出，严重者可引起出血、糜烂和溃疡。当沙门菌到达黏膜下固有层时，若其固有层防御系统功能相对不健全，则沙门菌可进入血液循环，产生菌血症并可形成局部感染病灶。沙门菌进入人体后产生的后果，取决于细菌的种类数量、毒力的强度和宿主的免疫状态各种沙门菌都可能引起无症状感染、急性胃肠炎菌血症或败血症、局部化脓性感染病灶、类似伤寒等不同类型的临床表现然而，某些沙门菌有表现为某种临床类型的倾向，如鸭沙门菌常引起无症状感染或胃肠炎，但很少侵入血液循环；相反，猪霍乱沙门菌只偶尔产生胃肠炎或无症状感染，却常引起败血症或局部化脓感染灶。不同菌种，甚至不同的菌株都可有致病性的差异。人类志愿者的研究显示，需食入大量沙门菌(105～106)才能使健康成人发生胃肠炎上述菌量的1%或10%，只能引起暂时性带菌状态。不同血清型能引起感染的菌量亦有较大的差异。与正常成人不同婴儿、老人、免疫功能下降的人口服较小量的沙门菌也可引起发病。机体的状况对是否发病亦起着重要的作用。在某些慢性病患者中，发生严重沙门菌病的机会增加。肝硬化患者亦较易发生沙门菌感染。肝硬化时，患者的胃肠道血液循环障碍和功能紊乱，全身抵抗力下降，故易发生沙门菌胃肠炎。此外肝脏可滤过门静脉血液中来自肠道的细菌，如果肝功能损害，可引起菌血症有人报道在剖腹探查时对25例非肝硬化患者作了门静脉血细菌培养，其中23%阳性，而同时在臂静脉采血培养则为阴性。这说明正常肝脏滤过作用的重要性。肝硬化时，存在门静脉与肝静脉的交通支，使来自肠道带菌的门静脉血可不经肝脏的过滤作用，直接进入体循环而且，由于肝硬化时门静脉高压，来自肠道的血液可通过侧支循环绕过肝脏而进入体循环。因而，有相当数量的肝硬化患者可发生肠道细菌菌血症，其中包括沙门菌菌血症多种疾病，如恶性组织细胞病、淋巴瘤、皮肌炎、系统性红斑狼疮等，应用肾上腺皮质激素治疗后可降低机体对各种感染的抵抗力，易发生沙门菌感染。胃部手术，如胃大部切除、胃肠吻合术等，容易发生沙门菌胃肠炎其原因可能与由于手术后胃酸分泌减少食物过快地进入小肠与结肠，肠道正常菌丛的改变，肠遭内氢离子浓度改变和胃肠吻合术后营养吸收减少等有关。沙门菌病的病理变化与菌种、临床类型等有关胃肠炎型的胃肠充血、水肿，亦可有出血点，肠道的集合淋巴结病变尤其显著。败血症型与其他细菌所引起败血症的病理变化相似。血液循环中的沙门菌可到达各种器官与组织，产生单个或多个化脓性病灶。其他沙门菌感染-临床表现其他沙门菌感染药物潜伏期的长短与感染沙门菌的数量、菌株致病力强弱及临床类型有关。食入被沙门菌污染的食物后，常于8～48h发生胃肠炎症状。若感染的菌量较大，可在12h内发病。小量感染因病原体繁殖需要较长时间，潜伏期可为48h左右。败血症与伤寒型的潜伏期较长，约为1～2周。1.胃肠炎型是最常见的临床类型，亦称为沙门菌食物中毒，约占沙门菌病的70%潜伏期为6～48h，最短2h最长可达3天。急性起病，开始时有恶心呕吐，继而迅速出现腹绞痛与腹泻。起初多为稀烂大便，随后大便常呈黄色水样，每次量较多，很少或没有粪质。偶可呈黏液性或脓血性粪便。大便每天数次至数十次不等。常有发热体温可达38～40℃，可伴有畏寒或寒战。沙门菌性胃肠炎的病情严重程度差异较大。少数患者可无发热只有稀烂大便，重的则可呈暴发型，伴有迅速脱水可由于脱水严重而引起休克和肾衰竭，甚至可迅速死亡此种情况在早产儿和营养不良的婴儿中较易发生。沙门菌性胃肠炎的症状多于开始治疗后2～3天内消失，偶尔病程可迁延至2周之久。病死率可超过1%。死亡的病例几乎都是婴儿老人和身体衰弱