您好,欢迎访问三七文档
当前位置:首页 > 办公文档 > 总结/报告 > 磁共振医生工作总结范文(精编4篇)
磁共振医生工作总结范文(精编4篇)【导读引言】网友为您整理收集的“磁共振医生工作总结范文(精编4篇)”精编多篇优质文档,以供您学习参考,希望对您有所帮助,喜欢就下载吧!磁共振成像mri诊断学总结1一、鼻窦炎症一、概述按病因分为:过敏性、化脓性、肉芽肿性;按发展过呈分为急性、慢性二、病理急性期:粘膜充血、肿胀,炎症细胞渗出,脓性分泌物产生;慢性期:粘膜肥厚、息肉变性;粘膜萎缩、乳头状增生三、临床表现:鼻塞、脓涕、头痛、四、MRI表现:1、鼻甲肥厚、鼻窦粘膜增厚;2、窦内分泌物潴留,可现气液平面。分泌物呈T1低,T2高信号;蛋白含量较高时,T1高,T2高或低。3、增强扫描,慢性期窦壁粘膜轻-中度强化。4、可致骨壁骨质吸收或骨质增厚、硬化。二、鼻窦囊肿一、概述:分为粘液囊肿、粘膜囊肿。二、病理粘液囊肿:鼻窦开口阻塞,窦内分泌物潴留致窦腔膨胀性扩大行成囊性肿物。多见于额窦、筛窦。粘膜囊肿:粘膜腺体分泌物在腺泡内潴留,又称粘膜下囊肿。一般较小,多见于上颌窦。三、临床粘液囊肿:病程进展缓慢,膨胀姓生长,早期可无症状,增大后压迫窦壁可引起疼痛。囊肿突入眶内则出现眼球突出、眼球移位、视力障碍等。局部膨隆或触及有弹性肿块,额窦及筛窦分别位于额窦底及内眦部。鼻腔检査:额、筛寒囊肿突向中鼻道呈一隆起,蝶窦囊肿后鼻镜检查鼻咽顶壁向下突出,上颌窦囊肿可见下鼻道外侧壁向鼻腔内移位。粘膜囊肿:平时无症状,常在检查中偶然发现.偶有头痛,有时囊肿自行破溃从鼻腔中流出黄液体。鼻腔检查正常四、MR(1)粘液囊肿:1、多见于筛窦及额窦。2、窦腔呈类圆形膨胀扩大,有环形均匀薄层囊壁包围。3、囊内液体信号取决于囊液中的蛋白含量、水含量和水化状态以及粘稠度,如含粘蛋不太多,含水较多而粘度较低则T1WI为中等信号,T2WI为高信号号;若含粘蛋白较多时T1及T2加权像均为中等或高信号:若水分吸收,囊内分泌物十分粘稠时,T1WI及T2WI均为低信号。增强扫描后囊壁增强。4.窦壁弧形变薄或外移,向外膨隆,但无虫蚀样破坏。5、囊肿侵犯眼致眼球突出、移位,眼外肌、视神精受压移位。额窦粘液囊肿常先向眼眶内上方扩展。筛窦囊肿易向眶内壁及鼻腔顶部膨隆。(2)粘膜囊肿:1、多见于上颌窦等大窦腔,常多发。2、囊肿一般较小,呈小结节形或呈广基位于窦底的半球形或球形(粘瞋獲肿),信号均匀,边界淸楚。3、粘膜潴留囊肿T1WI呈略低、中等或高信号,t2wi为高信号,粘膜下囊肿T1WI呈略低信号,T2WI为高信号。4、增强扫描无强化。5、个别囊肿较大可占据整个窦腔。三、鼻咽癌一、概述。鼻咽部粘膜上皮发生的癌肿;是我国南方最常见的恶性肿瘤之一,此病有地区性,好发于亚洲,尤其是我国的广东省;多见于40~60岁。与之相关的发病因素有种族、家族因素、EB病毒感染与环境致癌因素。二、病理起源于鼻咽部假复层纤毛柱状上皮和鳞状上皮,按其形态可分为结节型、菜花型、溃疡型及粘膜下浸润型。组织学可分为鳞状细胞癌、腺癌、泡状核细胞癌及未分化癌,其中最常见为低分化鳞状细胞癌。三、临床表现鼻衄、鼻出血;鼻阻塞;耳鸣、耳闷塞,听力减退;颈部淋巴结转移;头痛及颅神经症状;远处转移;鼻咽镜示肿瘤呈紫红色,触之易出血;实验室检查EB病毒VCA-IgA增高。四、MRI表现:1、鼻咽部改变早期仅表现为鼻咽部粘膜稍增厚,咽隐窝变浅、消失或隆起,肿块较大时常突入鼻咽腔引起鼻咽腔不对称、狭窄或闭塞。2、肿瘤的信号肿瘤在T1WI多呈与肌肉类似的等信号或略低信号,T2WI呈稍高信号,增强扫描病灶呈轻度或中度强化。3、深部浸润侵犯翼内、外肌致咽旁间隙变窄,向后外侵犯颈动脉鞘;向前扩展后鼻孔、鼻腔、上颌窦;向上可累及斜坡、蝶窦及筛窦。4、继发鼻窦、乳突炎症表现为鼻窦、乳突粘膜增厚或积液,T2WI呈明亮高信号。5、颅底骨质破坏颅底骨质破坏冠状面显示颅底骨质破坏较好。MRI显示茎突、翼板等小的骨质破坏不如CT敏感。但显示斜坡、岩骨尖等松质骨改变优于CT。6、颅内侵犯肿瘤易沿颅底的神经孔如圆孔、卵圆孔、破裂孔等向颅内侵犯,最常累及海绵窦、颞叶、桥小脑角等。7、淋巴结转移咽后外侧淋巴结及颈深上淋巴结群是鼻咽癌淋巴结转移的好发部位。表现为圆形或类圆形,T1WI低或略低信号,T2WI为高信号。8、远处转移多见于椎体、肝脏、肺等。9、MRI对鼻咽癌放疗后的评价:放疗早期(3个月内)常可见粘膜肿胀、咽隐窝消失变平及鼻窦、乳突炎症,后期(半年后)由于纤维化、瘢痕收缩可出现鼻咽腔萎缩征象。MRI有助于鉴别肿瘤复发与放疗后纤维化,前者T2WI为高信号,而后者T2WI为低信号,增强扫描后前者呈轻中度强化,而后者无强化五、诊断要点多见于南方,男多于女。多有鼻衄、鼻出血、鼻阻塞、耳鸣、耳闷塞,颈部淋巴结转移。MRI可更好显示鼻咽肿物及其侵犯、转移情况一、主动脉瘤一、概述由于动脉壁遭受破坏或结构异常而形成囊样扩张性病变。病因有损伤、动脉硬化、动脉中层退行性改变、感染、先天性、梅毒等。二、病理真性动脉瘤:瘤壁由发生病理损伤后的主动脉壁全层构成。假性动脉瘤:瘤壁无主动脉全层结构,仅有内膜面的纤维组织覆盖,周围为较厚的血栓。三种形态:梭形、囊状、混合型。三、临床表现主要为疼痛,多为隐痛。瘤体的压迫症状。瘤体部可闻及收缩期杂音。腹部瘤体可被触及,有波动性。四、真性动脉瘤MRI表现:动脉呈囊状或梭状扩张。动脉瘤腔内的信号改变:T1WI、T2WI均为低信号(快速血流);T1WI中等、T2WI信号上升(缓慢血流)T1WI中等、T2WI高信号(非常缓慢血流)。动脉瘤常由粥样硬化的碎片及血栓组成。粥样硬化斑呈中等信号,纤维化及陈旧性血栓呈低信号。新鲜血栓呈高信号。MRI可清晰显示动脉瘤的上下范围及其与周围的解剖关系。五、假性动脉瘤MR特点:最常见的病因为创伤,其次为感染。好发于主动脉的峡部。于主动脉旁偏心囊状占位。瘤腔可较大或较小,外缘不规则,壁较厚。可见瘤腔与主动脉相通,为破口。Cine-MRI较好显示假性动脉瘤内膜破口,破口血流喷射入瘤体,有涡流而形成低信号。二、夹层动脉瘤一、概述主动脉夹层是由于各种原因造成主动脉壁中膜弹力组织和平滑肌病变,在高血压或其他血流动力学变化的促发下,内膜撕裂,血液破入中膜,并将主动脉壁分为两层,形成主动脉壁间血肿。二、病理:DeBakey分型:Ⅰ型:主动脉的升、弓、降部均受累,且病变延至腹主动脉的中、远端,破口多于升主动脉,少数于弓部。Ⅱ型:夹层局限于主动脉升、弓部,破口多于升主动脉。Ⅲ型:夹层局限于降主动脉,破口多于升主动脉弓、降部。三、临床表现突发胸背剧烈痛,严重者休克。慢性者可有急性发作,可无典型疼痛。体查可闻血管性杂音。四、MRI表现真假两腔及内膜片。主动脉分两腔。SE序列上,真腔较小,一般为无信号,假腔较大,T2WI上为一般为高信号。显示内膜瓣,在真、假腔间可见一线状的中等信号的内膜瓣。真假腔之间经破口相通。五、诊断要点临床突发胸背剧烈痛。SE序列主动脉分两腔,之间可见内膜。真腔一般为无信号,假腔T2WI上为一般为高信号。Cine-MRI较好显示内膜破口。一、胆管癌一、概述。多发生于60岁以上的老年人二、病理:病理上多为腺癌。形态上分三型:①浸润狭窄型;②巨块型;③壁内息肉样型三、临床表现:上腹痛,进行性黄疸,消瘦,可触及肿大的肝和胆囊,肝内胆管癌常并存胆石和胆道感染,所以病人常有胆管结石和胆管炎症状。四、MRI表现:1.有不同程度和不同范围的胆管扩张。2.根据胆管扩张的部位和范围可以推测癌的生长部位是在左肝管、右肝管或肝总管。MRCP能很好显示胆管扩张,确定阻塞存在的部位和原因,甚至能显示扩张胆管内的软组织块影,是明确诊断的可靠方法。肝门区胆管癌肝门附近外形不规则、境界不清病变,T1WI呈稍低于肝组织信号强度,T2WI呈不均匀性高信号。扩张的肝内胆管呈软藤样高信号。门静脉受压移位,可见肝门区淋巴结肿大。二、胆石症一、概述:胆石占胆系疾病的60%二、病理:按化学成分可将胆石分为三种类型:①胆固醇类结石(最常见);②胆色素类结石;③混合类结石三、临床表现:与结石的大小、部位及有无并发胆囊炎和胆道系统梗阻有关,1/3-1/2的胆囊结石可始终没有症状。间歇期主要为右上腹不适和消化不良等胃肠道症状。急性期可发生胆绞痛、呕吐和轻度黄疸。伴发急性期胆囊炎时可出现高热、寒战等。四、MRI表现:胆石的质子密度很低,其产生的磁共振信号很弱。在T1WI上多数均呈低信号,与低信号的胆汁不形成对比;在T2WI上胆汁一概为高信号,而胆石一般为低信号充盈缺损。少数胆石可在T1和T2加权图像上出现中心略高或很高的信号区。三、胆囊癌一、概述:原发性胆囊癌少见,约65%-90%合并慢性胆囊炎和胆囊胆石。二、病理:病理上多为腺癌。形态上分三型:①浸润型;②乳头状腺癌;③粘液型腺癌三、临床表现:胆囊癌没有典型特异的临床症状,早期诊断困难,晚期可有上腹痛、黄疸、体重下降、右上腹包块等症状四、MRI表现MRI检查见胆囊壁增厚和肿块肿瘤组织在T1WI为较肝实质轻度或明显低的信号,在T2WI则为轻度或明显高的信号结构,且信号强度不均匀。胆囊癌的其他MRI表现是①侵犯肝脏。②65%-95%的胆囊癌合并胆石。③梗阻性胆管扩张。④淋巴结转移。四、胰腺癌一、概述:胰腺癌是最常见的一种胰腺肿瘤,近年来,其发病率有明显增长趋势,男性多于女性以50—70岁发病率高,早期诊断困难,预后极差。二、病理胰腺癌起源于腺管或腺泡,大多数发生在胰头部,约占2/3,体尾部约占1/3。胰头癌常累及胆总管下端及十二指肠乳头部引起阻塞性黄疸,胆管及胆囊扩大。三、临床表现胰腺癌早期症状不明显,临床确诊较晚。癌发生于胰头者,病人主要以阻塞性黄疸而就诊;发生于胰体、胰尾者,则常以腹痛和腹块来就诊。四、MRI表现1、MRI显示胰腺癌肿的占位效应引起的胰腺形态学改变,与邻近部位相比,局部有不相称性肿大。2、胰腺癌T1WI为低或等信号;在T2WI为高或低信号,肿瘤内部可出现坏死、液化和出血等改变,导致信号影混杂不均。3、肿瘤侵犯胰导管使之阻塞,发生胰导管扩张,扩张胰管内的胰汁在T2WI为高信号。4、胰头癌阻塞胆总管,引起胆总管扩张。5、可浸润胰周脂肪组织,胰周血管受侵犯表现为血管狭窄、移位或闭塞,可有腹膜后淋巴结转移。一、肝硬化一、概述:国内以乙肝为主要病因。二、病理肝细胞结节状再生,伴有肝内广泛纤维组织增生肝硬化进而引起门脉高压、脾大、门体侧支循环建立以及出现腹水等。三、临床表现早期肝功能代偿良好,可无症状,以后逐渐出现一些非特异性症状,如恶心、呕吐、消化不良、乏力、体重下降等;中晚期可出现不同程度肝功能不全表现,如低蛋白血症、黄疸和门静脉高压等。四、MRI表现:1.肝脏体积缩小或增大,左叶、尾叶增大,各叶之间比例失调,肝表面结节状、波浪状甚至驼峰样改变2.无脂肪变性的单纯再生结节(RN),在T2WI表现为低信号,其机制与再生结节中含铁血黄素沉着或纤维间隔有关。3.并发的脂肪变性和肝炎等可形成不均匀的信号,有时硬化结节由于脂变区的甘油三酯增多,在T1WI上出现信号强度升高,增强扫描无明显强化。4.腹水、肝外门静脉系统扩张增粗、脾大等提示门静脉高压征象,MRI能很好地显示。5.不典型增生结节(DN),又称退变结节、变性结节、发育不良性结节,是介于再生性结节与肝细胞癌的中间阶段,属于癌前病变,DN在T1WI上表现为高或等信号,T2WI上大部分呈低信号,少数为等信号,增强扫描动脉期无强化,门脉、延迟期与肝实质强化一致。6.从RN转为DN、进一步转为小肝细胞癌(SHCC),动脉供血不断增加,门脉供血不断减少,T1WI信号从高向低变化,T2WI信号从低向高转变,一旦出现DN结节增大,T2WI低信号中出现高信号,即所谓的“结中结”,应高度怀疑DN已癌变。二、原发性肝癌一、概述二、病理巨块型:肿块直径≥5cm结节型:结节<5cm弥漫型:小的瘤结节弥漫分布全肝小癌型:单个癌结节≤3cm,数目≤2个肝癌的细胞类型90%为肝细胞肝癌最多。三、临床表现亚临床期肝癌(Ⅰ期)常无症状和体征,常在定期体检时被发现。中、晚期肝癌(Ⅱ~Ⅲ期)以肝区痛、腹胀、腹
本文标题:磁共振医生工作总结范文(精编4篇)
链接地址:https://www.777doc.com/doc-9216253 .html