第十章_大气污染物的环境毒理学

第九章大气污染物的环境毒理学二次污染物的毒性往往比一次污染物大第一节颗粒物粒径：0.001～100μm降尘：粒径＞10μm飘尘：粒径＜10μm悬浮颗粒物：粒径＜100μm可吸入颗粒物：粒径＜10μm一.污染来源自然来源：数量较大人为来源：毒性、危害较大二.理化性质燃煤排放：灰褐色、球形、平滑，表面含A1、Si、Fe、S等燃油排放：黑色、不平，表面含Pb、V、Si、S等冶金工业排放：红褐色、金属光泽、不规则，含Fe、Al、Mn等建筑工业排放：灰色、形态多样，含Ca等颗粒物沉降：100μm4～9h1μm19～98d0.4μm120～140d＜0.1μm5～10y呼吸道鼻咽气管支气管肺泡颗粒物在肺泡区沉积的百分率：10μm0％5μm25％3.5μm50％2.5μm75％2μm100％成分复杂、很强的吸附性（很多有害物质的载体）Pb、Cd、Ni、Mn、V、Br、Zn、多环芳烃等，主要吸附在小于2μm颗粒物上沉积在肺泡区的Pb，吸收率达70%三.体内代谢过程保护结构鼻腔阻留气管、支气管粘膜粘附纤毛细胞清扫➣粒径1～5μm的粒子在支气管各部沉积➣粒径＜lμm的粒子大部分能到达肺泡沉积➣到达肺泡的飘尘可被吞噬细胞吞噬飘尘在支气管树内的运输速度：10～20mm/分支气管树内的飘尘90%在1h内排到咽部肺泡内的飘尘或含尘细胞：咳出或咽入消化道进入肺间质淋巴系统随血液输送肺部长期沉积纤维状粉尘不易被吞噬很难清除四.毒作用及其机理1.对呼吸系统的损害慢性支气管炎、支气管哮喘、肺炎、肺气肿、肺水肿、纤维组织增生等粒径0.01～5μm的颗粒物危害最大，引起慢性阻塞性肺部疾病2.诱发心血管病、肺癌等➣低氧血症➣肺性高血压、肺心病➣肺癌➣刺激皮肤和眼睛、引起机体免疫功能下降第二节二氧化硫CO、SO2、碳氢化合物、颗粒物、NOX中SO2约占15%一.理化特性中等毒性在干燥清洁大气中（停留1～2个星期）：SO2光化学过程SO3H2OH2SO4在潮湿、含有杂质的大气中（1h）：SO2H2OH2SO3Fe、MnH2SO4SO3的毒性较SO2大10倍左右二.污染来源含S燃料的燃烧（占70%）含S矿物的开采、冶炼含S原料的加工、生产过程SO2：大气对流层中平均浓度约0.6μg/m3城市上空浓度约0.05～3.00mg/m3三.体内代谢过程1.吸收40～90%被鼻腔和上呼吸道粘膜吸收吸附于颗粒物表面的SO2可进入呼吸道深部2.分布血液中：与蛋白质结合气管、肺、肺门淋巴结和食道中含量最高，其次为肝、肾、脾等3.转化和排泄肝脏最多SO2SO3=亚硫酸氧化酶SO4=随尿排出钼：亚硫酸氧化酶活性中心元素试验动物（低钼食物或抗钼剂钨）正常动物2350ppmSO2活1h活3h四.毒作用及其机理1.对呼吸道的刺激作用1mg/m3：嗅觉感知＞4mg/m3：上呼吸道刺激症状50mg/m3，短期：高危人群出现超额死亡300mg/m3：急性支气管炎、喉头水肿、声带痉挛、自发性气胸、纵膈气胸，甚至死亡1000mg/m3：立即危及生命➣吸入低浓度SO2：气管和支气管收缩、呼吸道阻力增加肺功能受损影响呼吸道纤毛运动和粘液的分泌短期吸入低浓度SO2：促进清除作用长期吸入低浓度SO2：抑制清除作用SO2平均浓度＞0.28mg/m3慢性支气管炎患病率↗➣吸入高浓度SO2：急性支气管炎、肺水肿➣吸入极高浓度SO2：窒息死亡对SO2的敏感性与个体、呼吸途径、活动程度等有关2.对感觉器官和反射功能的影响眼结膜、嗅觉细胞、大脑皮质0.9mg/m3SO2：脑电波阻断、光敏感度增加，暗适应抑制3.对代谢功能的影响4.致突变作用尿嘧啶、胞嘧啶SO3=磺酸类产物自由基SO3·、O2·5.SO2与颗粒物的联合作用硫酸的刺激、腐蚀作用比SO2大4～20倍随颗粒物进入肺部的SO2：随血液分布全身各个器官沉积在肺泡产生刺激和腐蚀作用第三节一氧化碳一.理化特性大气中停留：2～3年二.污染来源含C物质不完全燃烧产生汽车废气：CO4～7%近地面大气CO天然背景值：0.125mg/m3三.体内代谢过程1.吸收与血红蛋白结合碳氧血红蛋白（CO-Hb）➣CO与血红蛋白的亲和力：比O2大200～300倍➣CO-Hb解离速度：O2-Hb的1/3600➣CO-Hb抑制O2-Hb的正常解离低氧血症♦CO-Hb浓度是空气中CO浓度、接触时间的函数♦CO的吸收遵循气体弥散规律2.分布溶于血浆（少数）与血红蛋白结合（大部分）与肌红蛋白、细胞色素氧化酶等结合3.排泄经肺排出CO-Hb半减期：128～409分钟，平均320分钟CO的半减期与环境中氧分压呈反比吸入一个大气压的纯氧，半减期：80分钟CO消除速度：雌性＞雄性四.毒作用及其机理对机体内呼吸的窒息作用HbCO%=CO0.858·t0.63/197CO：空气中CO浓度（mg/m3）t：接触时间（分钟）CO-Hb浓度≦5%：视觉敏感度降低，行为、工作能力受影响7%：轻度头痛12%：中度头痛、眩晕25%：严重头痛、眩晕45～60%：恶心呕吐、意识模糊、昏迷90%：死亡1.对神经系统的影响CO-Hb浓度2%：时间辨别能力发生障碍3%：警觉性降低5%：光敏感度降低吸入高浓度CO：脑缺氧、脑水肿、脑血循环障碍猴子：0.2%CO212分钟，5天后出现迟发性神经系统损害➣CO影响神经递质（去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺等）的含量及代谢2.对心血管系统的影响2000～3000ppmCOCO-Hb20～30%心瓣膜病发病率35.5%兔：225mg/m3CO，2周，CO-Hb16～18%心肌退行性改变大鼠：3375mg/m3CO，15分钟窦性心动过速、血压下降、体温下降心脏功能改变外周血管系统扩张血管中类脂质沉积量增加加重心血管病患者的症状3.对代谢功能的影响➣CO与细胞色素P450结合降低微粒体混合功能氧化酶的活力➣CO与细胞色素a3结合影响生物氧化过程➣CO影响某些代谢酶类活性CO协助苯并芘致癌4.CO对胚胎的影响胎儿CO-Hb的半减期比母体长妊娠大鼠：187.5mg/m3CO仔鼠学习、记忆功能受损5.CO的慢性毒作用第四节氮氧化物NO、NO2N2O、N2O3、N2O4、N2O5等一.理化特性N2O（笑气）N2O3、N2O4、N2O5：易分解为NO、NO2NOO2、O3NO2NO2光、O2NO+O3二.污染来源自然来源：雷电、森林火灾、火山爆发、硝酸盐还原人为来源：燃料燃烧、汽车废气、某些生产过程室内污染来源：炉灶、吸烟陆地环境自然本底值：＜5ppb三.体内代谢过程经上呼吸道进入血液（少）全身侵入肺深部HNO2、HNO3肺部损害吸收入血NO2-、NO3-从尿排出经肺随呼气排出四.毒作用及其机理1.NO➣NONO-HbNO2-、NO3-从尿排出NO与血红蛋白的亲合力：CO的1400倍O2的30万倍➣高浓度NO高铁血红蛋白↗NO2毒性：NO的4～5倍健康男性呼吸道阻力增加：NO20ppmNO21.6～2ppm可引起中枢神经系统损害、呼吸道损害2.NO21～3ppm：嗅到5ppm：呼吸道阻力增加13ppm：对上呼吸道明显刺激100～150ppm：喉头水肿、呼吸困难、紫绀、（30～60分钟）窒息致死肺部损害为主：剧烈的刺激与腐蚀作用肾、肝、心脏等的损伤（1）肺功能降低呈现剂量—效应关系呼吸道疾病患者对NO2尤为敏感健康者：1.0ppm2h，肺功能指标正常2.5ppm2h，气道阻力增加慢性支气管炎患者：1.6～2.0ppm15分，气道阻力增加哮喘患者：0.1ppm15分，气道狭窄作用增强机理直接腐蚀肺组织细胞的脂质过氧化肺胶原纤维变形（2）呼吸器官形态改变纤毛脱落，粘膜变性、坏死、脱落，细支气管及肺泡上皮细胞增生、分泌亢进，肺泡壁肿胀、肺泡腔扩大、肺气肿等（3）生化指标异常大鼠：1.0、2.3ppmNO24天，谷胱甘肽过氧化物酶↗6.2ppmNO2，谷胱甘肽还原酶、NADPH、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶↗豚鼠：15ppmNO210星期，40ppmNO24.5小时，脾肾耗氧量↗，乳酸脱氢酶、醛缩酶↗（4）对全身的危害作用①致死作用大鼠、小鼠、豚鼠、家兔、狗：致死阈浓度为40～50ppm②免疫抑制作用未接种过疫苗的小鼠：0.5ppmNO23个月，每天1小时2.0ppm中和抗体、IgA↘IgM、IgG1、IgG2↗NO2浓度波动更容易影响免疫功能小鼠：2.0ppmNO2约10个月，未见影响0.5ppmNO23个月，每天1小时2.0ppm中和抗体↘，免疫球蛋白浓度改变机理中和抗体产生能力↘呼吸道纤毛排除异物能力↘肺泡吞噬细胞的吞噬能力↘干扰素产生能力↘③血液性状改变（血细胞、血红蛋白等）低铁血红蛋白高铁血红蛋白缺氧长期接触2～6ppmNO2的工人：慢性肺部疾患、血液性状的改变血液性状改变较多发生于接触高浓度NO2的情况大鼠：0.05ppmNO290天，未见血液性状改变家兔：NO21.3～30ppm2h/d,15周、17周红细胞数↘、白细胞数↗