传染病培训

传染病培训2008.7.23登革热基孔肯雅热流行性乙型脑炎霍乱细菌性痢疾人禽流感非典型性肺炎登革热登革热病毒引起、伊蚊传播的一种急性传染病。临床特征为起病急骤，高热，全身肌肉、骨髓及关节痛，极度疲乏，部分患可有皮疹、出血倾向和淋巴结肿大。病因（一）传染源:患者和隐性感染者为主要传染源，未发现健康带病毒者。（二）传播媒介:伊蚊，已知12种伊蚊可传播本病，但最主要的是埃及伊蚊和白伊蚊。（三）易感人群:在新疫区普遍易感。症状潜伏期5～8d。按世界卫生组织标准分为典型登革热、登革出血热和登革休克综合征3型。典型登革热1．发热：所有患者均发热。起病急，先寒战，随之体温迅速升高，24小时内可达40℃。一般持续5～7d，然后骤降至正常，热型多不规则，部分病例于第3～5d体温降至正常，1日后又再升高，称为双峰热或鞍型热。儿童病例起病较缓、热度也较低。2．全身毒血症状：发热时伴全身症状，如头痛、腰痛，尤其骨、关节疼痛剧烈，似骨折样或碎骨样，严重者影响活动，但外观无红肿。消化道症状可有食欲下降，恶心、呕吐、腹痛、腹泻。脉搏早期加快，后期变缓。严重者疲乏无力呈衰竭状态。3．皮疹：于病程3～6日出现，为斑丘疹或麻疹样皮疹，也有猩红热样皮疹，红色斑疹，重者变为出血性皮疹。皮疹分布于全身、四肢、躯干和头面部，多有痒感，皮疹持续5--7日。疹退后无脱屑及色素沉着。4．出血：25～50%病例有不同程度出血，如牙龈出血、鼻衄、消化道出血、咯血、血尿等。登革休克综合征具有典型登革热的表现。在病程中或退热后，病情突然加重，有明显出血倾向伴周围循环衰竭。表现皮肤湿冷，脉快而弱，脉压差进行性缩小，血压下降甚至测不到，烦燥、昏睡、昏迷等。病情凶险，如不及时抢险，可于4～6小时内死亡。检查（一）血象：病后白细胞即减少，第4～5d降至最低。（二）血清学检查：常用者有补体结合试验、红细胞凝集抑制试验和中和试验。（三）病毒分类：采用白纹伊蚊细胞株C6/36进行病毒分离，阳性率高达70%。治疗一、一般治疗：急性期应卧床休息，给予流质或半流质饮食，在有防蚊设备的病室中隔离到完全退热为止，不易过早下地活动，防止病情加重。二、对症治疗。（一）高热应以物理降温为主。对出血症状明显的患者，应避免酒精擦浴。（二）维持水电平衡。（三）有出血倾向者可选用安络血、止血敏、维生素C及K等止血药物。（四）休克病例应快速输液以扩充血容量，并加用血浆和代血浆，合并DIC的患者，不宜输全血，避免血液浓缩。（五）脑型病例应及时选用20%甘露醇250～500ml，快速静脉注入，同时静脉滴注地塞米松，以降低颅内压，防止脑疝发生。基孔肯雅热基孔肯雅热（chikungunyafever）是由基孔肯雅病毒(chikungunyavirus,CHIKV)引起，经伊蚊传播。以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。1952年首次在坦桑尼亚证实了基孔肯雅热流行，1956年分离到病毒。本病主要流行于非洲和东南亚地区，近年在印度洋地区造成了大规模流行。病原学CHIKV对理化因素的抵抗力较弱，对酸、热、脂溶剂、去污剂、漂白粉、酚、70％酒精和甲醛敏感。流行病学（一）传染源。1.患者：急性期患者是主要传染源。在发病后2～5天内可产生高滴度病毒血症，有较强的传染性。2．隐性感染者：是CHIKV的重要传染源。3．非人灵长类动物：已证实非洲绿猴、狒狒、红尾猴、黑猩猩、长臂猿、猕猴和蝙蝠可自然或实验感染CHIKV，并能产生病毒血症。流行病学（二）传播途径。埃及伊蚊和白纹伊蚊是本病的主要传播媒介。（三）人群易感性。人对CHIKV普遍易感，感染后可表现为显性感染或隐性感染。流行特征人群分布：任何年龄均可感染发病，但新老疫区有差异。在新疫区或输入性流行区，所有年龄组均可发病；在非洲和东南亚等长期流行地区，儿童发病较多。无性别、职业和种族差异。3．季节分布：本病主要流行季节为夏、秋季，热带地区一年四季均可流行。季节分布主要与媒介的活动有关。4．输入性：凡有伊蚊存在地区，当伊蚊达到一定密度且自然条件适合时，如有CHIKV传入，就可能引起流行或暴发。临床表现本病的潜伏期为2～12天，通常为3～7天。（一）急性期1.发热：病人常突然起病，寒战、发热，体温可达39℃，伴有头痛、恶心、呕吐、食欲减退，淋巴结肿大。一般发热1～7天即可退热，有的病人约3天后再次出现较轻微发热（双峰热），持续3～5天恢复正常。有些患者可有结膜充血和轻度畏光的结膜炎表现。2.皮疹：80％的患者在发病后2～5天，躯干、四肢的伸展侧、手掌和足底出现皮疹，为斑疹、丘疹或紫癜,疹间皮肤多为正常,部分患者伴有瘙痒感。数天后消退，可伴有轻微脱屑。3.关节疼痛：发热同时，多个关节和脊椎出现疼痛、关节肿胀，可伴有全身性肌痛。关节痛多为游走性，随运动加剧，晨间较重。病情发展迅速，往往在数分钟或数小时内关节功能丧失，不能活动。主要累及小关节，如手、腕、踝和趾关节等，也可能涉及膝和肩等大关节,腕关节受压引起的剧烈疼痛是本病的特点。关节积液少见。X线检查正常。4．其他：极少数患者可出现脑膜脑炎、肝功能损伤、心肌炎及皮肤黏膜出血。（二）恢复期急性期后，绝大多数患者的关节疼痛及僵硬状态可完全恢复。部分患者持续性关节疼痛和僵硬可达数周至数月，甚至3年以上。个别患者留有关节功能受损等后遗症。实验室检查（一）一般检查。1.血常规检查：白细胞计数多为正常，少数患者白细胞总数及淋巴细胞减少、血小板轻度降低。2.生化检查：部分患者血清ALT、AST、肌酸激酶（CK）升高。3.脑脊液检查：脑膜脑炎患者脑脊液检查符合病毒性损伤的改变。血清学检查1.血清特异性IgM抗体：采用ELISA、免疫层析等方法检测，捕获法检测IgM抗体的结果较为可靠。一般情况下，发病后第1天出现IgM抗体，第5天多数患者呈阳性。2.血清特异性IgG抗体：采用ELISA、免疫荧光抗体测定（IFA）、免疫层析等方法检测。一般情况下，发病后第2天出现IgG抗体，第5天多数患者呈阳性。（三）病原学检查1.核酸检测：采用RT-PCR和Real-timePCR等核酸扩增方法检测。一般发病后4天内在多数患者的血清中可检测到病毒核酸。2.病毒分离：采集发病2天内患者血清标本，用Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等敏感细胞进行病毒分离。（一）诊断依据1.流行病学资料：生活在基孔肯雅热流行地区或12天内有疫区旅行史，发病前12天内有蚊虫叮咬史。2.临床表现：急性起病，以发热为首发症状，病程2～5天出现皮疹，多个关节剧烈疼痛。（一）诊断依据3.实验室检查：（1）血清特异性IgM抗体阳性；（2）恢复期血清特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍以上增高；（3）从患者标本中检出基孔肯雅病毒RNA；（4）从患者标本中分离到基孔肯雅病毒。（二）诊断标准1.疑似诊断：具有上述流行病学史和临床表现；无流行病学史者，但具有上述典型的临床表现。2.确定诊断：疑似诊断基础上具备诊断依据中实验室检查任一项者。（三）鉴别诊断登革热：基孔肯雅热与登革热的传播媒介相同,流行区域基本相同,临床表现亦类似，与登革热较难鉴别。基孔肯雅热发热期较短,关节痛更为明显且持续时间较长，出血倾向较轻。鉴别有赖于实验室特异性检测。治疗本病无特效药物治疗，主要为对症处理。（一）一般治疗。发热期应卧床休息，不宜过早下地活动，防止病情加重。采取防蚊隔离措施。（二）对症治疗1.降温：对于高热病人应先采用物理降温。有明显出血症状的患者，要避免酒精擦浴。可使用非甾体消炎药(NSAIDs)，避免使用阿司匹林类药物。2.止痛：关节疼痛较为严重者，可使用镇痛药物。3.脑膜脑炎的治疗：治疗要点主要为防治脑水肿。可使用甘露醇、速尿等药物降低颅压。４．关节疼痛或活动障碍者可进行康复治疗。八、出院标准体温恢复正常，隔离期已满（病程大于5天）。九、预后本病为自限性疾病，一般预后良好。预防（一）控制传染源。尽量就地治疗，以减少传播机会。患者在病毒血症期间，应予以防蚊隔离。隔离期为发病后５天。发现疑似和确诊病例应及时上报。（二）切断传播途径。病室中应有蚊帐、纱窗、纱门等防蚊设备。消灭蚊虫和清除蚊虫孳生地。（三）保护易感人群。目前尚无可供使用的疫苗。主要采取个人防蚊措施。流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎是由乙脑病毒引起、经蚊传播的人畜共患的中枢神经系统急性传染病。潜伏期一般在10-14天左右。患者主要表现发烧、剧烈头痛、恶心、呕吐、嗜睡不醒等症状，重者可出现抽搐、昏迷，甚至出现呼吸衰竭而死亡。传染源是被感染的人或动物，通过蚊子叮咬而传播。人尤其是儿童对乙脑病毒普遍易感。临床表现人感染乙脑病毒后潜伏期为5-15天，病人症状以高烧、惊厥、昏迷为主要特征病程三阶段1．初期：起病急，主要表现为全身不适、头痛、发烧、常伴有寒战，体温38℃-39℃。头痛常较剧烈，伴有恶心、呕吐（呈喷射状），此期持续时间一般为1-6天。病程三阶段2．急性脑炎期：最突出的症状是持续高烧，体温高达39℃-40℃以上，几天后中枢神经感染加重，出现意识障碍，如神志恍惚、昏睡和昏迷、惊厥或抽搐，颈项强直，受影响肢体出现麻痹，有的出现呼吸衰竭而死亡。神经系统检查巴宾斯基征阳性，跟腱反射阳性。病程三阶段3．恢复期：在此期神经系统症状逐渐缓解，体温和脉搏等逐渐恢复正常。诊断标准根据流行病学资料、临床症状和体征以及实验室检查结果的综合分析进行诊断，但确诊则需要依靠抗体检查或病原分离。(一)流行病学：在乙脑流行区居住，在蚊虫叮咬季节发病或发病前25天内在蚊虫叮咬季节到过乙脑流行区。(二)临床症状和体征1．急性起病，发热头痛、喷射性呕吐、嗜睡，伴有脑膜刺激症状。2．急性起病，发烧2-3天后出现不同程度的意识障碍，如昏迷、惊厥、抽搐、肢体痉挛性麻痹等中枢神经系统，或发展至中枢性呼吸循环衰竭。实验室检查1．脑脊液：压力增高，呈非化脓性炎症改变（外观清亮，蛋白轻度增高，糖与氯化物正常，白细胞增高，多在50-500×106/L，早期多核细胞为主，后期单核细胞为主。2．一个月内未接种过乙脑疫苗者，血或脑脊液中抗乙脑IgM抗体阳性。3．恢复期血清中抗乙脑IgG抗体或中和抗体滴度比急性期有4倍以上升高者，或急性期抗乙脑IgG抗体阴性，恢复期阳性者。4．乙脑病毒分离：从脑脊液、或脑组织、或血清分离乙脑病毒阳性。治疗原则目前尚无特效抗病毒药物，主要是对症、支持、综合治疗。必须重视对症治疗，要认真把好“三关”，即高热关、惊厥关和呼吸衰竭关。（一）降温：高烧易发生惊厥，可加重脑水肿，诱发呼吸衰竭，故必须及时降温，最好把体温控制在38.5℃以下（肛表），头部温度力争降到36℃左右，其方法有物理降温、药物降温和激素等。（二）镇静：乙脑患者因头痛剧烈，常有烦躁不安，因颅压增高易发生惊厥，故应给以适量镇静剂以防止发生惊厥。如果遇抽搐患者则应尽快地用镇静剂予以控制。（三）防止呼吸衰竭：重症病例早期可发生颅压增高。在防治颅压增高上首先要防止痰堵造成换气不佳的缺氧，故应多让病人侧睡，防止昏迷时舌根后坠。若已出现痰堵，可考虑气管插管或切开，以改善肺部的换气功能。当出现脑水肿或脑疝，引起呼吸衰竭时，应立即给以脱水剂。如病人有缺氧表现，则应早期给氧，如病人出现呼吸表浅或节律不齐时，应采用呼吸兴奋剂。支持、综合治疗亦应重视，如认真细致的护理，高热量多维生素的营养性流质，保持水和电解质平衡、预防继发感染等。如治疗不及时病死率高达约10%-20%左右，部分病人（约30%左右）遗留不同程度的后遗症，如痴呆、半身不遂、精神失常、记忆力和智力减退等。因此，早期发现、早期诊断、早期治疗病人对降低病死率和致残率是很重要的。霍乱霍乱（cholera）是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病。临床表现轻重不一轻者仅有轻度腹泻；重者剧烈吐泻大量米泔水样排泄物，并引起严重脱水、酸碱失衡、周围循环衰竭及急性肾功能衰竭。病因（一）传染源患者和带菌者是霍乱的传染源。重症患者吐泻物带菌较多，极易污染环境，是重要传染源。轻型患者和无症状感染者作为传染源的意义更大。（二