药理学-归纳

1第一篇1、药理学的研究内容与学科任务：药理学是研究药物与毒物对机体作用的道理；药物与机体（包括病原体）相互作用及作用规律的科学。2、药理学研究的内容：①药物效应动力学(药效学)：药物对机体的作用和作用原理；包括药物的药理效应、作用机制、临床应用、不良反应及药物的相互作用等；②药物代谢动力学(药动学)：药物在体内的过程及体内药物浓度随时间变化规律，包括药物在体内的吸收(adsorption)、分布(distribution)、代谢(metabolism)和排泄(excretion)即ADME四个基本过程③药物的作用机制：主要研究药物是怎么发挥药理作用的。④发现新药与发现老药的新用途⑤临床药理研究与中西医学的结合3、药物的跨膜转运：4、首过效应：①多数药物在通过肠粘膜及肝脏时，因经肝脏的药物代谢酶系统的灭活代谢而，进入体循环的药量减少，这一现象叫首过效应或首过消除。②药物在胃肠道吸收的途径主要是通过黏膜毛细血管，然后首先进入肝门静脉。5、药物与血浆蛋白的结合：①药物与蛋白质结合形成结合型药物，未被结合的药物称游离性药物②结合型药物不能进行被动转运，暂时失去药理活性，但由于药物结合是疏松、可逆的，血浆中的结合型药物与游离型药物之间常处于动态平衡。6、影响药物分布的因素：①药物与血浆蛋白结合；②局部器官的血流量；③体液pH；④组织亲和力；⑤机体内的生物防御屏障系统，包括血脑屏障和胎盘屏障。7、药物的生物转化：①Ⅰ相反应：主要是通过氧化、还原、水解等反应，是药物分子上引入或脱去功能基团。②Ⅱ相反应是结合反应，与体内的内源生物质如葡萄糖醛酸、硫酸、甘氨酸和谷胱甘肽等结合，形成水溶性复合物，从尿和胆汁排除体外有饱和性高浓度低浓度无饱和性28、肝脏微粒体混合功能酶系统（肝药酶）：①酶诱导剂：凡能加速肝药酶合成和/或增强其活性的药物。②酶抑制剂：凡能抑制药酶活性或减少药酶合成的药物。③机体对药物产生耐受的原因之一：药酶的活性增加，因为药酶的活性增加，促使药物代谢加快，而使机体对药物的反应减弱。9、肝药酶相关药物：药物种类受影响的药物对药物效应的影响酶诱导剂巴比妥类双香豆素类抗凝药、苯巴比妥、苯妥英钠、氯丙嗪、多西环素、可的松、保泰松、氯霉素效应减弱或失效格鲁米特格鲁米特灰黄霉素华法林利福平口服避孕药酶抑制剂氯霉素、异烟肼口服降糖药、丙磺舒、双香豆素效应增强或中毒西咪替丁华法林、氯氮䓬、地西泮10、药物代谢动力学：(1)曲线下面积（AUC）：①概念：在血药浓度-时间曲线中，坐标轴与药-时曲线之间所围成的面积。②意义：a.AUC表示一段时间内药物在血浆中的相对累积量，这一指标在连续给药是显得更为重要。b.AUC可用来计算绝对相对生物利用度和绝对生物利用度。c.可用来计算清除率。(2)生物利用度：血管外给药后其中能被吸收进入血液循环的药物的相对分量或百分数。①()AUCFAUC血管外静脉绝对生物利用度，只与吸收多少有关，与排出类型无关②CAUAUC受试药物标准药物相对生物利用度（3）血浆半衰期(药物消除半衰期、1/2t)：①概念：药物的血浆浓度下降一半所需的时间。②意义：a.药物消除半衰期在调整用药剂量和用药时间间隔有重要的临床指导意义。b.单次给药后，大约经过5~6个半衰期，体内药物基本消除干净，定时定量多次给药，经4~6个半衰期到达稳态血药浓度。（4）负荷剂量（DL）：①凡使首次剂量达到稳态水平的剂量称负荷剂量。②意义：使血药浓度尽快到达期望的稳态血药浓度，进而使药物尽早发挥疗效。（5）一级速率过程具有如下药动学性质：3①药物的转运或消除速度与当时药量或浓度的一次方成正比（等比消除）②Ct图为指数衰减曲线，logCt图为直线③同一药物1/2t恒定，与剂量无关④一次给药的药时曲线下面积（AUC）与剂量（X0）成正比⑤一次给药时，药物的消除百分率取决于1/2t，经5~6个1/2t，药物基本消除。⑥体内药量较高时，消除速度较快，增加剂量延长药物的作用时间有限，且易产生毒性反应⑦定时定量多次给药时，平均稳态血药浓度与剂量成正比⑧定时定量多次给药时到达稳态血药浓度某一百分数所需的时间取决于1/2t，到达稳态浓度的时间为2~6个1/2t⑨临床应用的大多数药物的体内吸收、分布或消除过程属于一级速率过程。11、药物的基本作用：①药物作用的基本类型：兴奋（机体原有的功能增强）和抑制（机体原有的功能减弱）。②治疗作用：a.对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子的治疗。b.对症治疗：用药目的在于改善疾病症状，但不能根除致病因子的治疗c.补充治疗（替代治疗）：用药目的在于补充机体缺乏的物质，满足机体正常生理、生化功能的需求。③不良反应：副反应、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应和特异质反应。12、作用于受体药物的分类：（1）激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，他们能与受体结合并激动受体而产生效应。（2）拮抗药：与受体有亲和力，但没有内在活性，与受体作用后可以阻断内源性或外源性激动剂的效应，从而发挥药理作用。①竞争性拮抗剂：与激动剂并用时，能使激动剂与受体的亲和力降低，但不影响激动剂的内在活性。只要增加激动剂的剂量，就能与拮抗药竞争结合部位。②非竞争性拮抗药：与受体进行不可逆的结合或者能引起受体的构型改变，从而干扰激动药与受体的正常的结合，既降低了激动剂与受体的亲和力，又降低了激动剂的内在活性。（3）反向激动药：能稳定受体处于非活性构象的药物。（4）协同激动药13、受体的分类：G蛋白耦联受体（肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、阿片、M型、前列腺素、多肽类激素受体）、离子通道型受体（N型、GABAA、5-HT3、甘氨酸）、酪氨酸激酶受体（表皮生长因子、血小板生长因子、胰岛素样生长因子、神经生长因子）、细胞内受体。14、药物的相互作用包括：药剂学方面的配伍禁忌、药动学方面的相互作用、药效学方面的相互作用、药物的协同作用和药物的拮抗作用。15、①半数有效量（ED50）能使50%个体产生某一治疗作用阳性效果的剂量。②半数致死量（LD50）：能使50%动物死亡的剂量。③治疗指数（TI）：通常用药物的LD50/ED50的比值表示，是衡量药物安全性的重要指标，一般来说，TI越大，药物的安全性越大。也有LD5/ED95、LD1/ED99表示416、连续用药机体对药物反应的变化：①耐受性：指连续应用某些药物后机体对药物产生不敏感的现象。②耐药性：指病原体对化疗药物不敏感，导致化疗药物的疗效降低甚至消失。③依赖性：持续应用某种药物，人体对药物产生了生理性（成瘾性）或是精神性的依赖和需求第二篇：1、2、ACh受体NA受体M受体N受体受体受体心脏、胃肠道、平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体，激动主要产生收缩效应。引起神经元和骨骼肌兴奋1受体激动平滑肌效应是兴奋性的（收缩），小肠是舒张性，2通过负反馈调节NA释放受体激动后产生的平滑肌效应是抑制性（舒张）的，心肌效应是兴奋性的M1胃壁细胞、神经节突触前膜、腺体细胞、中枢神经系统N1(NN)神经节突触1血管、心脏、肝脏、瞳孔开大肌、胃肠及膀胱括约肌的突触后膜1心脏M2心脏N2(NM)神经肌肉2去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜、血管的突触后膜2支气管、血管平滑肌M3平滑肌、外分泌腺3、传出神经系统药物的基本作用方式（1）、直接作用于受体：该类药物为拟似药（激动药）：毛果芸香碱（M+）、异丙肾上腺素（）、阿托品（M-）、普萘洛尔（）（2）、影响递质合成（卡比多巴、苄丝肼）、储存（利血平）、释放（麻黄碱、间羟胺）、代谢与再摄取（可卡因）54、传出神经系统药物分类：拟似药拮抗药拟胆碱药M、N+卡巴胆碱抗胆碱药M-阿托品、东莨菪碱（CNS（-））M+毛果芸香碱胆碱酯酶复活药碘解磷定、氯解磷定N+烟碱N2-（肌松药）琥珀胆碱、阿曲库铵胆碱酯酶抑制药新斯的明抗NA药1、2-酚妥拉明、酚苄明拟肾上腺素药1、2+去甲肾上腺素1-哌唑嗪1+去氧肾上腺素2-育亨宾2+可乐定1、2-普萘洛尔1、2+异丙肾上腺素1-阿替洛尔1+多巴酚丁胺2-布他沙明2+沙丁胺醇、特布他林、-拉贝洛尔、+肾上腺素、麻黄碱、多巴胺5、、受体激动药（1）、肾上腺素：①药理作用：a.1+→心力↑、HR↑、传导↑、CO↑、心肌兴奋↑过量：心肌代谢↑→心肌耗氧量↑→心脏自律性↑→心律失常、出现期前收缩b.血管：1+→皮肤粘膜内脏血管收缩、2+→骨骼肌血管、冠脉舒张c.血压：对收缩压均升高。小剂量：骨骼肌的2受体占优势，变现为舒张，故舒张压下降或不变。大剂量：受体占优势，血管收缩更强，舒张压升高d.2+→支气管平滑肌。胃肠平滑肌、膀胱平滑肌、子宫平滑肌的平滑舒张1+→瞳孔扩大e.血糖、脂肪分解、组织耗O2②临床应用：心脏骤停、过敏性休克（青霉素引起的首选药）、支气管哮喘6③不良反应：心悸、头痛、不安、震颤、BP；剂量过大：脑出血、心律失常（2）、麻黄碱：①机制：直接：、+、间接：促NA释放②兴奋心脏，使心脏收缩力加强、心输出量加强；升压缓慢，但维持时间较长。大剂量可兴奋大脑和皮质下中枢。③用途：a.支气管哮喘（预防或用于轻症）；b.鼻粘膜充血引起的鼻塞；c.预防某些血压状态如用于防治硬膜外和蛛网膜下腔麻醉引起的低血压；d.用于皮肤瘙痒、缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤黏膜症状。④不良反应：有时出现中枢兴奋所致的不安、失眠等。（3）多巴胺：、+、D+肾血流量急性肾衰的治疗（与利尿药合用）5、1、2受体激动药（1）、去甲肾上腺素：①药理作用：激动1、2受体作用强，对心脏1作用较弱，对2几乎无作用。a.除了冠状动脉舒张，几乎所有小动脉、小静脉均血管收缩。b.激动1受体，使心肌收缩性增强，心率加快，传到加快，心输出量加快，但作用较弱。c.血压：小剂量，升高收缩压，舒张压不明显。大剂量，SBP、DBP均升高。②临床应用：休克、药物中毒性低血压（氯丙嗪中毒、酚妥拉明和酚苄明的引起的低血压）、上消化道出血。③不良反应：a.局部组织坏死：可用普鲁卡因、受体阻断药（酚妥拉明）解救。b.急性肾功能衰竭（少尿、无尿）；c.停药后血压下降。④禁忌症：高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、少尿、无尿、孕妇禁用。6、1受体激动药—多巴酚丁胺（1）、与异丙肾上腺素比较，本品的正性肌力作用比正性心律作用显著。很少增加心肌耗氧量，也较少引起心动过速。（2）、用于治疗心脏手术后心排出量低的心肌梗死并发心力衰竭，可增加心排出量，其改善左室功能衰竭作用优于多巴胺。治疗休克，优于异丙肾上腺素。（3）、可引起血压升高、心悸、头痛、气短，偶致心率失常、心肌梗死。7、肾上腺素的翻转：受体阻断药选择性阻断了与血管收缩有关的受体，与血管舒张有关的受体未被阻断，所以能激动受体和受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来。他们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。8、受体阻断药（1）短效—酚妥拉明（竞争性阻断药）：①药理作用：a.心血管系统：舒张血管，BP；突触前膜2阻断NA释放HR心力耗O2b.拟胆碱作用胃肠平滑肌兴奋；组胺样作用胃酸分泌增加，引起皮肤潮红。7②临床应用：治疗外周血管痉挛性疾病（雷诺病）；高血压；抗休克；用于充血性心力衰竭；静滴NA外漏时急救；③不良反应：体位性低血压；胃肠平滑肌兴奋所致的腹痛、腹泻、呕吐和诱发溃疡病；心动过速、心绞痛、心律失常。（2）长效—酚苄明（共价键结合，非竞争阻断药）：①药理作用：a.对受体阻断作用：慢、强、久；HR；b.高浓度：抗组胺、抗5-HT作用②临床应用：治疗外周血管痉挛性疾病（雷诺病）；抗休克；治疗嗜络细胞瘤；用于前列腺增生；③不良反应：体位性低血压；反射性心动过速；心律失常；鼻塞；口服可致恶心、呕吐、思睡及疲乏。9、受体阻断药（1）药理作用：①心血管系统：阻断心脏1受体，可使心率减慢，心收缩力减弱，心输出量减少，心肌耗氧量下降，血压稍降低②支气管平滑肌：阻断2受体，可诱发或加重哮喘③代谢：