常见危重症的机械通气策略

+一、ARDS+二、慢性阻塞性肺疾病急性加重期+三、危重型支气管哮喘+四、心源性肺水肿+五、神经肌肉疾病+六、单肺患者1.ARDS患者PEEP相关设置2.AECOPD患者病理生理机制？此类患者经常存在人机严重不协调的情况（无效触发、双重触发），原因？3.重症哮喘患者病理生理机制，如何设置呼吸机参数、ePEEP？争议原因？4.心源性肺水肿中呼吸机作用机制+1.病理改变：肺泡-毛细血管膜通透性增强，肺间质和肺泡水肿，肺泡和小气道陷闭。+2.病理生理改变：肺内静-动脉分流（陷闭区的间歇性分流，实变区的持续性分流），通气血流比例失调，弥散功能减退+3.典型患者肺泡，正常（30%）、陷闭（20%-30%）和实变（40-50%）三部分1.低PEEP2.高PEEP3.肺复张典型疾病+1.COPD+2.哮喘+以等压点为界，将起到分为2部分，等压点→肺泡端，为上游气道；反之为下游气道+70-80%VC水平时，等压点大约位于肺叶支气管，直到40%VC阶段，等压点随之逐渐往外周缓慢移动PalvPEEPFlow=P/Raw=(Palv–PEEP)/RawFlowSavianC,ChanP,ParatzJ.TheEffectofPositiveEnd-ExpiratoryPressureLevelonPeakExpiratoryFlowDuringManualHyperinflation.AnesthAnalg2005;100:1112-6ComplianceSavianC,ChanP,ParatzJ.TheEffectofPositiveEnd-ExpiratoryPressureLevelonPeakExpiratoryFlowDuringManualHyperinflation.AnesthAnalg2005;100:1112-6CompliancePFlowSavianC,ChanP,ParatzJ.TheEffectofPositiveEnd-ExpiratoryPressureLevelonPeakExpiratoryFlowDuringManualHyperinflation.AnesthAnalg2005;100:1112-6半径PEEPSavianC,ChanP,ParatzJ.TheEffectofPositiveEnd-ExpiratoryPressureLevelonPeakExpiratoryFlowDuringManualHyperinflation.AnesthAnalg2005;100:1112-6PEEP半径流速?P流速SavianC,ChanP,ParatzJ.TheEffectofPositiveEnd-ExpiratoryPressureLevelonPeakExpiratoryFlowDuringManualHyperinflation.AnesthAnalg2005;100:1112-6半径SavianC,ChanP,ParatzJ.TheEffectofPositiveEnd-ExpiratoryPressureLevelonPeakExpiratoryFlowDuringManualHyperinflation.AnesthAnalg2005;100:1112-6半径FlowSavianC,ChanP,ParatzJ.TheEffectofPositiveEnd-ExpiratoryPressureLevelonPeakExpiratoryFlowDuringManualHyperinflation.AnesthAnalg2005;100:1112-6半径PEEPSavianC,ChanP,ParatzJ.TheEffectofPositiveEnd-ExpiratoryPressureLevelonPeakExpiratoryFlowDuringManualHyperinflation.AnesthAnalg2005;100:1112-6PEEP半径流速P流速22232425气流受限为特征气流受限不可逆进行性发展与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关+1.慢性炎性反应累及全肺，在中央气道（内径＞2-4mm）主要改变为杯状细胞和鳞状细胞化生、粘液腺分泌增加、纤毛功能障碍，临床表现为咳嗽、咳痰；外周气道（内径＜2mm）的主要改变为管腔狭窄，气道阻力增大，延缓肺内气体的排出,造成了患者呼气不畅、功能残气量增加。+2.其次，肺实质组织（呼吸性细支气管、肺泡、肺毛细血管）广泛破坏导致肺弹性回缩力下降，使呼出气流的驱动压降低，造成呼气气流缓慢。另外，会出现小气道的动态陷闭。+这两个因素使COPD患者呼出气流受限，在呼气时间内肺内气体呼出不完全，形成动态肺过度充气（dynamicpulmonaryhyperinflation,DPH）。由于DPH的存在，肺动态顺应性降低，其压力-容积曲线趋于平坦，在吸入相同容量气体时需要更大的压力驱动，从而使吸气负荷增大。+3.DPH时呼气末肺泡内残留的气体过多，呼气末肺泡内呈正压，称为内源性呼气末正压（intrinsicpositiveend-expiratorypressure,PEEPi）。+4.由于PEEPi存在，患者必须首先产生足够的吸气压力以克服PEEPi才可能使肺内压低于大气压而产生吸气气流，这也增大了吸气负荷。肺容积增大造成胸廓过度扩张，并压迫膈肌使其处于低平位，造成曲率半径增大，从而使膈肌收缩效率降低，辅助呼吸肌也参与呼吸。但辅助呼吸肌的收缩能力差，效率低，容易发生疲劳，而且增加了氧耗量。内源性PEEP过高肺泡过度膨胀胸腔内压过高回心血量减少休克1.患者气道阻力的增加2.肺部弹性回缩力的下降3.呼气时间缩短4.分钟通气量增加5.气道动态塌陷+降低内源性PEEP的方法–外源性PEEP–延长呼气时间、降低分钟通气量增加吸气流速缩短吸气末暂停降低呼吸频率调节吸呼比+根据临床症状、体征、呼吸循环监测情况监测PEEPi呼吸机监测示呼气末有持续的气流患者出现吸气负荷增大现象（例如：三凹征）及人机不协调难以用循环系统疾病解释的低血压容量控制通气时峰压和平台压升高仪器检测方法：呼气末气道阻断法、食道气囊测压法给予合适水平的外源性PEEP(PEEPe)，降低吸气触发功耗，改善人机的协调性。+PEEP的调节：控制通气时：设定在PEEPi的70%～80%PEEPi：8～12cmH2OPEEP：6～8cmH2O并根据平台压的变化进行反馈调节（平台压升高可能预示PEEP调的高了）+PEEP的调节：辅助通气时：PEEPi的70%～80%PEEPi：6～9cmH2OPEEP：4～6cmH2O根据自主呼吸与呼吸机的同步情况调节（触发的情况）+目前常用的主要有+SIMV+PSV+PSV+ASV+++延长呼气时间、降低分钟通气量增加吸气流速缩短吸气末暂停降低呼吸频率调节吸呼比+调节吸入O2浓度使PaO2达到60-70mmHgSPO2达到90～95%+保证基本通气，避免PaCO2降低过快—PH值过度升高（呼吸性碱中毒）潮气量（VT）7-9ml/kg通气频率（F）10-15次/分吸呼比（I/E）1/2～1/3吸气流速60-100L/min慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)诊治中国专家共识(2014年修订版)+包括1.哮喘持续状态+2.致死性哮喘+临床表现分类：1.缓发持续型+2.突发急进型缓发持续型突发急进型性别女男男女基础情况中到重度气流阻塞正常或轻度下降的肺功能发作几天到数周几分钟到数小时病理1.气道壁水肿2.粘液腺增生3.痰栓形成1.急性支气管痉挛2.中性白细胞性、非嗜酸性支气管炎对治疗的反应慢快气道慢性炎症，多数不存在气道重塑可逆性气道阻塞+1.严重气流阻塞：气道黏膜充血水肿，气道平滑肌痉挛，粘液栓的形成；呼气用力压迫导致小气道陷闭+2.高水平的PEEPi+3.肺过度充气+4.气道高反应性+5.换气功能基本正常+6.气道阻塞进展迅速，严重的低通气致严重的低氧血症及严重呼吸性酸中毒IntensiveCareMed,1998(24):105-117动态肺过度充气（DynamicPulmonaryHyperinflation,DHI），势必造成通气血流比例严重失调产生PEEPi的三种机制PalvPEEPFlow=P/Raw=(Palv–PEEP)/RawFlow+1.以气道阻塞为主+2.结合等压点、呼气气流计算等，外源性PEEP改善呼气气流效果甚微+3.故不推荐加用外源性PEEP+打破这种恶性循环，除了药物应用外+通气治疗角度，就是要减少每分通气量1.因此类患者换气功能大致正常，为减少气压伤等，推荐选择控制性低通气2.允许性高碳酸血症1.容量控制模式，部分人推荐相对安全，不用时刻观察参数2.压力控制模式或支持模式1.潮气量6-8ml/kg2.频率10-12次/分3.呼气末正压=04.吸呼比1:35.吸气流速，一般用高流速100L/min+常见的内科急危重病+•病因复杂+左心房流出道阻塞、左室收缩功能障碍、左室舒张功能障碍、左室肥厚或心肌病、心律失常、左室容量负荷过重、左室流出道阻塞等+•病例生理学改变：左心房压力增高导致肺毛细血管静水压增加+•住院病死率高：15%-20%+CPE的发生机理—Starling定律+Q=K(Pcap-Pis)-λ(πcap-πis)+•Q净滤过量+•K滤过常数+•Pcap毛细血管静水压+•Pis间质静水压+•λ返渗系数+•πcap毛细血管胶体渗透压+•πis组织胶体渗透压+Pcap增加使血管内液体向肺间质和肺泡内的净渗透量+（Q）增加，产生肺水肿+CPE发生呼吸衰竭的机制+•换气功能障碍+–肺水肿，肺泡萎陷——V/Q失调，弥散↓+•氧耗增加+•通气功能障碍+–肺顺应性下降+–呼吸肌氧供下降+心源性肺水肿导致胸腔负压代偿性增大，影响左心功能。+1.左心室后负荷增大+2.左心室前负荷基本不变或维持在适当水平胸腔高负压与腹腔高正压之间出现限流+1.改善气体交换和呼吸困难+2.改善心功能+PSV+PEEP常用原则上以胸腔负压接近正常水平（-5至-7mmHg）为宜。谢谢！