急性肺损伤的机械通气治疗-复旦大学呼吸病研究所

急性肺损伤的机械通气治疗复旦大学呼吸病研究所朱蕾机械通气的作用•改善通气•改善换气•缓解呼吸肌疲劳•改善呼吸道分泌物引流P－V曲线FRCNALIUIPLIPPV陡直段的特性•压力和容积的变化呈线性关系–容积显著增大、压力轻度升高•人工气道机械通气–气压伤发生的机会少–对循环功能的抑制轻–呼吸做功少•面罩机械通气–动态死腔小–漏气少–胃涨气的机会少•陡直段的容量是肺组织能耐受的潮气量•是自主呼吸和机械通气的适宜部位高位平坦段的特性•压力和容积的变化呈平坦的反抛物线关系–容积轻度升高、压力显著增大•人工气道机械通气–气压伤发生的机会显著最多–对循环功能的抑制作用显著增强–呼吸做功显著增加•面罩机械通气–动态死腔大–漏气多–胃涨气的机会多•避免在此位置进行机械通气UIP的位置•跨肺压35～50cmH2O–相当于控制通气的Pplat35cmH2O•肺容积的85～90％–相当于吸气末肺容积(Vei)20ml/kg正常肺陡直段的容量•TLC=5000ml•FRC=5000×40%=2000ml•UIP=5000×90%=4500ml•UIP-FRC=2500ml正常肺P-V曲线的特点•两段一点–陡直段、高位平坦段和高位拐点–陡直段容积超过2000ml•提倡大潮气量通气或常规潮气量+PEEP–PEEP=3~5cmH2OALI机械通气ALI病例改变•双肺弥漫性病变•重力依赖性–前部：正常肺组织约30％•无需机械通气–中部：陷闭肺组织20~30%•需要机械通气–后部：实变肺组织30~40%•不能机械通气陷闭肺区•吸气期肺泡开放充满气体–进行气体交换•呼气期肺泡萎陷不含气体–不能进行气体交换•呼气期的间歇性分流正常肺泡－毛细血管结构•肺泡毛细血管膜间质部毛细血管肺泡ALI－早期•肺泡毛细血管膜损伤、肺泡结构存在•间质轻度水肿－影响气体交换肺泡毛细血管膜间质部ALI－间质水肿期•肺泡毛细血管膜损伤•间质明显水肿，呼气期肺泡受压萎陷–显著影响气体交换肺泡毛细血管膜间质部ALI－实变肺泡•肺泡毛细血管膜和表面活性物质损伤•间质、肺泡明显水肿、肺泡内无气体–显著影响气体交换肺泡毛细血管膜间质部陷闭肺区的特点•间歇性分流•切变力损伤•肺循环阻力增加分流•实变区：持续性•陷闭区：间歇性–顽固性严重低氧血症切变力•直线运动曲线运动法向力法向力＝跨肺压切变力＝△V/△t肺循环阻力增加•陷闭区和实变区：静脉血–反射性肺血管收缩•肺循环阻力增加•肺动脉压力增加P－V曲线FRCNALIUIPLIPPV通气压力的选择－定压通气•维持适当的低压–等于或稍高于LIP–8～12cmH2O(或10～15cmH2O)•降低分流量•降低肺循环阻力•减少切变力损伤•控制高压–低于UIP–小于35cmH2O正常肺陡直段的容量•实际TLC=1/3预计TLC•FRC降低•陡直段容量约1250ml呼吸形式•适当潮气量：正常8～10ml/kg•高流速•快：控制通气25～30次/min自主呼吸40次/min•吸呼气时间比：1:1.5左右急性肺损伤治疗的最终目的•维持组织的足够的氧供–适当的心输出量(合适的MV)–适当的血容量(白蛋白)–足够的血红蛋白(100~140g/L)–适当的氧合(SaO290%)•避免MV对肺组织的进一步损伤允许性高碳酸血症(PHC)pHtCSFintracellular通气模式•首选自主性模式：PSV或PAV–可用于多数患者•指令性模式：定压为主–低氧血症较严重的患者•反比通气：定压为主–顽固性低氧血症•BIPAP通气–可取代指令性通气和反比通气呼吸机联接方式•无创性经(鼻)面罩通气–大部分患者•气管插管机械通气–面型不配或面罩通气依从性差的患者–气道分泌物过多–一般情况较差–咳嗽反射较弱–通气不稳定–生命体征不稳定–无创性通气无效的患者•气管切开机械通气–插管超过或预计超过1周者通气模式•首选自主性模式：PSV或PAV–可用于多数患者•指令性模式：定压为主–低氧血症较严重的患者•反比通气：低压为主–顽固性低氧血症•BIPAP通气–可取代指令性通气和反比通气撤机•及早脱机–全身症状缓解–PEEP/=5cmH2O•气压伤的发生–初期–缓解期利尿是否减轻肺损伤的肺水肿•不能减轻肺组织水肿•仅能导致正常组织脱水•降低血容量和组织供氧激素的应用•适应症–直接损伤–非感染性间接损伤–暂时缓解感染性损伤的症状•使用方法–大剂量短疗程