生理学血液循环

第四章血液循环生理学教研室血液循环系统心脏血管动力器官动脉毛细血管概述1.物质运输2.实现体液调节3.保持内环境稳态及防卫功能。血液循环是高等动物生存的重要条件。血液循环的功能静脉第一节心脏的泵血功能一、心脏的泵血过程和机制（一）心动周期1、概念：心脏的一次收缩和舒张为一个心动周期。2、包括：心房收缩期、心房舒张期、心室收缩期、心室舒张期。3、心动周期时程的长短与心率有关。N：成年人心率：75次/分心动周期：0.8秒4.心房和心室的舒张期均长于收缩期当心率增快时，心动周期缩短，舒张期缩短比收缩期缩短更明显。故此时心肌的工作时间相对延长，而休息时间相对缩短，对心脏的持久活动不利。心房心室0.1s0.7s0.3s0.5s心室舒张期心室收缩期（二）心脏的泵血过程1、心室收缩期等容收缩期快速射血期减慢射血期（1）等容收缩期（0.05s）室内压急剧，P心房P心室P动脉，房室瓣和动脉瓣均关闭，心室内容积不变。（2）快速射血期（0.1s）室内压因心室收缩继续升高直至最高值。P心房P心室P动脉，房室瓣关闭，动脉瓣开放，血液由心室流入主动脉，心室内容积缩小。此期射出的血量约占整个收缩期射出血量的70％。（3）减慢射血期（0.15s）P心房P心室P动脉，血液借惯性由心室流入主动脉，心室内容积缩小至最小。此期射出的血量约占整个收缩期射出血量的30％。2、心室舒张期等容舒张期快速充盈期减慢充盈期（1）等容舒张期（0.06s）室内压急剧，P心房P心室P动脉，房室瓣和动脉瓣均关闭，心室内容积不变。（2）快速充盈期（0.11s）（3）减慢充盈期（0.22s）P心房P心室P动脉，房室瓣开放，动脉瓣关闭，血液由心房流入心室，心室内容积继续增大。P心房P心室P动脉，房室瓣开放，动脉瓣关闭，血液由心房流入心室，心室内容积增大。70％（4）心房收缩期(antriumsystole)房内压，P心房P心室P动脉，房室瓣开放（0.1s，10％－30％）心室内压力变化最大-等容收缩、舒张期心室内压力最大-快速射血期末期心室内压力最低-快速充盈期末期瓣膜均关闭-等容收缩、舒张期主动脉内与心室内压力关系心脏机械活动：左右同步、上下不同步心室活动为主、心房次要心衰主要指心室收缩、舒张衰竭，舒张衰竭影响最大如：左心衰影响肺循环回流，右心衰影响体循环回流，回流比射血更重要综上所述1、血液在心中单向流动的原因是：心室肌的收缩和舒张引起的室内压变化和瓣膜的开闭活动。2.左右心室的泵血过程相同，但左心室内压变化的幅度远大于右心室。3.心脏的射血过程中，心室活动占主导。心房起初级泵的作用，有利于心脏射血和静脉血回流。心室的强烈收缩心室－动脉间的压力梯度半月瓣开启和心室射血的直接动力：血液由心房流入心室的动力：房－室压力梯度心室的舒张（三）心房在泵血中的作用（四）心音1.产生：由于心脏瓣膜关闭和血液撞击心室壁引起的心室壁振动而产生。2.一般情况下，在每一心动周期中可听到两个心音，分别称为第一心音和第二心音。3.心音可反映心室收缩和瓣膜功能状态，判断心率和心律。在某些病理情况下可在第一、二心音外听到附加的音，称为杂音。4.在某些青年人、健康儿童，偶尔可听到第三、四心音。二、心脏泵血功能的评定（一）每搏输出量和射血分数1.每搏输出量（strokevolume，SV）：一侧心室在一次心搏中射出的血量称为～，又称搏出量。=心舒末期容积-心缩末期容积=125ml-55ml=70ml2.射血分数=每搏输出量／心舒张末期容积＝60～80／120～130ml＝50～60％（二）每分输出量和心指数1.每分输出量：每分钟由一侧心室射出的血量称为～，即心输出量（CO）。2.心指数（cardiacindex，CI）：把在空腹和安静状态下，每平方米体表面积的心输出量称为心指数，或静息心指数。CI=CO/体表面积＝每搏输出量×心率＝5～6L/min空腹和安静状态下，1.6－1.7m2，3.0－3.5L/min.m2（三）心作功量：是衡量心室功能的主要指标之一。心脏的效率：心脏所做外功占心脏总能量消耗量的百分比。=(心脏所完成外功÷心脏耗氧量)×100%≈20%~25%搏功是心室一次收缩所做的功=射血压力每搏输出量=(射血期左室内压-心室舒张末压)搏出量=（平均动脉压-平均左房压）搏出量=0.8J每分功是心室每分钟做的功＝搏功×心率＝60J/min心脏作功量评价心泵功能比心输出量更全面。（三）影响心输出量的因素每分输出量＝每搏输出量×心率（Starling定律）等长自身调节异长自身调节‖‖前负荷、后负荷、心缩力↓(一)前负荷（即异长调节）前负荷:肌肉收缩前遇到的阻力或负荷在心肌由心室舒张末期血液充盈量决定，即心室舒张末期容积相当于前负荷.(常用舒张末期压力来反映)心室有防止过度扩张的机制：1、弹性纤维、2、心室肌细胞交叉排列异长调节通过改变心肌收缩时的初长度（前负荷），引起心肌收缩的强度和速度的改变，从而改变搏出量。（Frank-Starling定律）（1）充盈压12～15mmHg为最适前负荷。通常左室充盈压仅有5-6mmHg,说明心室有较大的初长度贮备。（2）充盈压在15mmHg～20mmHg时，曲线变缓。说明前负荷在上限范围变动对泵血功能影响不大。（3）充盈压高于20mmHg时，曲线平坦或轻度下降，但无明显降支。说明前负荷即使超过20mmHg,搏功不变或仅轻度减少。心功能曲线影响前负荷的因素：心室充盈量=静脉回心血量＋余血量(前负荷)(心室最大射血后剩余的血量)静脉回心血量:①心室的充盈持续时间②静脉回流速度③心包内压④心室顺应性(△V/△P)余血量的增减:取决于心肌收缩力和总充盈量是否改变。结论：一定范围内，随着心肌初长增加，搏出量增加称心的定律（二）后负荷当心率、初长度和心肌收缩能力不变时血压↑等容收缩期室内压峰值↑射血期↓射血速度↓搏出量↓心室剩余血量↑心室舒末容积↑搏出量↑异长调节心室舒末容积逐渐恢复心肌收缩能力↑搏出量维持不变后负荷：肌肉收缩以后遇到的阻力或负荷。大动脉压。此调节只在一定范围内起作用，当血压160mmHg时，血压增加将导致心输出量减少。（1）心肌收缩能力（cardiaccontractility）是指心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性。等长调节：由于心肌本身收缩强度和速度的变化而引起的搏出量的改变称为等长调节。心肌收缩能力与心脏内部兴奋-收缩耦联各环节及肌凝蛋白的ATP酶活性等有关。（如心交感神经兴奋时）(三)心肌收缩能力（即等长调节）（四）心率1、心率：每分钟心跳的次数。正常值60～100次/分2.不同年龄、性别，不同生理情况下，心率均不同。3.在一定范围内，心率增快，心输出量增加。但心率过快或过慢将导致心输出量减少。心率过快＞180次/分→舒张期明显变短→充盈量↓→搏出量↓→心输出量↓心率过慢40次/分→舒张期过长→因充盈量已达极限，不能再增加充盈量→心输出量↓②心率↑→心肌胞内Ca2+浓度↑→心肌收缩能力↑(阶梯现象)③影响心率因素：神经：交感(+)、副交感(-)体液：E、NE、甲状腺素、体温等。1.定义：心脏能适应机体需要而提高心输出量的能力。2.影响因素：心力储备搏出量储备心率储备收缩期贮备舒张期贮备四、心脏泵血功能的储备第二节心脏的生物电活动和生理特性（1）普通心肌细胞:工作细胞富含肌原纤维，主要执行收缩功能。如：心室肌细胞、心房肌细胞有兴奋性、传导性、收缩性，无自律性（2）组成特殊传导系统的心肌细胞：自律细胞含肌原纤维少或缺乏，主要功能是产生和传导兴奋，控制心脏的节律性活动。如：窦房结P细胞、普肯也细胞有兴奋性、传导性、自律性，无收缩性1、根据功能及生理特性不同,分：2、根据生物电活动尤其AP的0期除极速度不同，分：(1)快反应细胞：①快反应非自律细胞：心房肌细胞和心室肌细胞②快反应自律细胞:心房传导组织;房室束和浦肯野纤维细胞(2)慢反应细胞：①慢反应自律细胞：窦房结细胞;房结区和结希区自律细胞②慢反应非自律细胞:结区细胞心肌k+通道1、Ik1：钾平衡电位–90mv，内向整流钾电流（去极化时开放减少，超极化时电场力k+驱使内流），非门控但与膜电位有关，与胞外k+浓度有关。2、Ito：在去极化到-30mV时激活，开放5-10ms。3、IK：延迟整流钾电流去极化至-40mv时缓慢激活，复极至－40或-50mv时缓慢失活。开放100-150ms。一、心肌细胞的跨膜电位及形成机制（一）心室肌细胞的跨膜电位及形成机制1、静息电位形成机制{钾平衡电位–90mvIk1少量Na+内流生电性钠-钾泵2、动作电位（1）0期去极化期1-2ms-90mv+30mv（2）1期快速复极初期10ms+30mv0mv（3）2期平台期100-150ms0mv（4）3期快速复极末期100-150ms0mv-90mv（5）4期静息期-90mv机制0期：刺激↓RP↓↓阈电位↓激活快Na+通道↓Na+再生式内流↓Na+平衡电位（0期）快Na+通道（INa)：-70mV激活，0mV失活，持续1ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂(TTX)，激活剂(苯妥英钠、蟾酥毒素)。与神经、骨骼肌快Na+通道不同。此类细胞称快反应细胞。1期：快Na+通道失活+激活Ito通道↓K+一过性外流↓快速复极化（1期）由Ito电流即K+外流引起的。Ito通道在去极化到-30mV时激活，开放5-10ms。0期和1期合称锋电位2期(平台期):①稳定于0mV,历时100～150ms,成平台状,是心室肌AP的特点,也是心室肌AP持续时程较长的主要原因。②同时存在Ca2+内向离子流和K+外向离子流。③前者为L型Ca2+通道:是激活、失活、再激活均慢的电压门控慢通道,阈电位-40mV,阻断剂:Mn2+、维拉帕米等。④K+外向离子流:。IK通道开放（主要）此时IK1通道平台期膜对K+的通透性较低（关闭），不能迅速复极。(内向整流，次要)Ito通道（次要）3期复极化L型Ca2+通道关闭IK电流增强,K+外流所致。IK1加强（次要）4期(恢复期):Na+-K+泵:排出3Na+,摄入2K+;Ca2+-Na+交换体:3Na+入胞,1Ca2+出;Ca2＋泵:泵出少量Ca2+（二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制4期自动去极化是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。也是工作细胞与自律细胞跨膜电位的最大区别1、窦房结P细胞窦房结细胞AP的幅值小，由0期、3期和4期组成，超射小，没有1、2期,4期有自动去极化。1.0期除极0期：当4期自动去极化达到阈电位（-40mv)→激活慢钙通道（Ica-L型）→Ca2+内流（慢反应细胞）3期慢Ca2+通道逐渐失活，而K+通道激活（IK)，导致K+外流增加K+Ca2+没有1期和2期。最大复极电位为－70mv。K+Na+Ca2+4期：K+递减性外流+Na+递增性内流（If）+Ca2+内流（Ica-T型钙通道激活）→缓慢自动去极化4期窦房结4期自动除极（1）时间性的Ik通道迅速失活，导致K+外流逐渐减少。（2）进行性增强的内向离子流If。（3）T型钙通道激活，钙内流。自动去极化-50mv时激活。2.普肯野细胞最大复极电位-90mv（最大舒张期电位）0期、1期、平台期及3期复极的产生机理与心室肌细胞相同动作电位对于蒲肯野细胞，4期呈自动除极现象。当除极达阈电位水平后可引起兴奋产生一次新的动作电位。蒲肯野细胞4期自动除极原因：1.逐渐增强的内向电流If（其主要离子成分为Na+）。If通道在3期复极化达－60mv左右开始激活，至－100mv充分激活。TTX不能阻断If通道。可被Cs+阻断）2.逐渐衰减的外向K+流二、心肌的生理特性兴奋性自律性传导性收缩性（一）兴奋性生命活动的基本特征之一，心肌细胞受刺激时产生兴奋（动作电位）的能力。衡量心肌兴奋性高低的指标是阈值。1.兴奋性的周期性变化（1）有效不应期有效不应期：从除极开始到复极达－60mv期间，心肌细胞均不产生AP，故将此期称为～。此期大部分钠通道失活未恢复到备用状态。包括：绝对不