生产性毒物与职业中毒(刺激性窒息性气体)

生产性毒物与职业中毒之一刺激性气体二窒息性气体一、概念/理化性质二、毒理/接触机会三、毒作用表现/临床表现四、诊断/治疗原则五、防治原则/预防主要内容一刺激性气体一、概念（1）刺激性气体（irritantgases）：指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体。此类气体多具有腐蚀性。常因不遵守操作规程或容器、管道等设备被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏后污染作业环境。在化学工业生产中最常见。一、概念（2）酸（无机酸、有机酸）；成酸氧化物成酸氢化物；卤族元素；卤烃类无机氯化物；氨（胺）类；强氧化剂（臭氧）；酯类；醚类；醛类；金属化合物；氟代烃类及其它。以上多数化合物的刺激作用都与酸有关。二、毒理刺激性气体通常以局部损害为主，其作用特点是对眼、呼吸道粘膜及皮肤有不同程度的刺激作用。病变程度主要取决于吸入毒物的浓度、吸收速率和作用时间。病变部位与毒物的水溶性有关。三、毒作用表现（1）1.急性刺激作用：眼和呼吸道粘膜刺激症状化学性气管、支气管炎及肺炎喉痉挛和水肿三、毒作用表现（2）2.中毒性肺水肿（toxicpulmonaryedema）：是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的，以肺间质及肺泡腔液体过多积聚为特征的疾病。最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的职业危害和职业病常见的急症之一。中毒性肺水肿的发生主要取决于刺激性毒物的毒性、水溶性、浓度、作用时间及机体的应激能力。常见的易引起肺水肿的刺激性气体：光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基镍、氧化镉、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙烯醛等。三、毒作用表现（3）COCl2，又名碳酰氯，实验室可以由发烟硫酸和四氯化碳作用制备，也可以由氯仿和双氧水制备。中央型肺水肿弥漫型肺水肿中毒性肺水肿的临床分期①刺激期：呼吸道炎或合并有支气管肺炎。②潜伏期（诱导期）：自觉症状减轻或消失，病情相对稳定，但潜在的肺部病变仍在发展，实属“假象期”。三、毒作用表现（4）③肺水肿期：症状突然加剧，剧烈咳嗽、胸闷、烦躁不安、大汗淋漓、咳大量粉红色泡沫样痰，紫绀、低氧血症、肺透光度降低，可发展成ARDS。④恢复期：如无并发症，经正确治疗，肺水肿可在2～3天内得到控制，7～11天基本恢复。三、毒作用表现（5）3.成人呼吸窘迫综合征（ARDS）ARDS是肺水肿的一种类型，是刺激性气体、创伤、休克、烧伤、感染等严重疾病过程中继发的以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。三、毒作用表现（6）临床分为四个阶段：①原发疾病症状；②原发病后24～48h，出现呼吸急促紫绀；③出现呼吸窘迫，肺部水泡音，X线胸片有散在浸润阴影；④呼吸窘迫加重，出现神志障碍，胸部X线有广泛毛玻璃样融合浸润阴影。三、毒作用表现（7）4.慢性影响长期接触刺激性气体，可引起慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症；同时常伴有神经衰弱综合征和消化道等全身症状；急性氯气中度后可遗留慢性喘息性支气管炎；有的刺激性气体还具有致敏作用。三、毒作用表现（8）四、诊断（1）诊断原则：短期内接触较大量化学物的职业史，较快出现中枢神经系统和（或）肝、肾损害的临床表现，实验室检查和现场劳动卫生学调查，排除其它疾病。分级标准（1）轻度中毒：眼及上呼吸道刺激症状，急性气管、支气管或支气管周围炎，（2）中度中毒：有下列情况之一者①急性支气管肺炎；②急性间质性肺水肿；③急性局限性肺泡性肺水肿。四、诊断（2）（3）重度中毒：有下列情况之一者①弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿；②急性呼吸窘迫综合征；③窒息；④并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害；⑤猝死。四、诊断（3）五、防治原则（1）预防控制措施：刺激性气体中毒大部分因意外事故所致。因此严格执行安全操作规程，防止跑、冒、滴、漏，杜绝意外事故发生应是预防工作的重点。（1）卫生技术措施；（2）个人防护措施；（3）职业安全管理；（4）职业卫生管理；（5）职业安全与卫生培训教育。操作控制管理控制处理原则：积极防治肺水肿和ARDS是抢救的关键。（1）现场处理（2）治疗原则：保持呼吸道通畅（早期、足量、短程应用糖皮质激素）；改善和维持通气功能；合理氧疗；积极预防与治疗并发症。（3）其它处理五、防治原则（2）现场急救保护和控制现场、消除中毒因素事故报告，组织事故调查对健康工人进行预防健康筛查氯气（chlorine,Cl2）一、理化特性氯为黄绿色、具有异臭和强烈刺激性的气体。易溶于水和碱性溶液，也易溶于二硫化碳和四氯化碳等有机溶液。遇水可生成次氯酸和盐酸，对机体产生损害作用。在高热条件下与CO作用，生成毒性更大的光气（COCl2）。二、接触机会电解食盐，使用氯气制造各种含氯化合物等。氯气罐三、毒理（1）主要作用于气管、支气管、细支气管，也可作用于肺泡。（2）低浓度时仅侵犯眼和上呼吸道，对局部粘膜有烧灼和刺激作用。（3）高浓度或接触时间过长，产生的氯化氢和次氯酸，可引起支气管痉挛。严重者可致心跳骤停或喉痉挛。四、临床表现（1）（1）急性中毒：刺激反应：出现眼和上呼吸道粘膜刺激症状。轻度中毒：支气管炎和支气管周围炎。中度中毒：支气管肺炎；间质性肺水肿；哮喘样发作。重度中毒：弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿；ARDS；窒息；并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害；猝死。（2）慢性作用：可引起上呼吸道、眼结膜及皮肤粘膜刺激症状；慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿和肺硬化的发病率较高；可有类神经症和胃肠功能紊乱；皮肤可发生痤疮样皮疹和疱疹；可引起牙齿酸蚀症。四、临床表现（2）五、防治原则同刺激性气体防治原则预防：氯气的空气中最高容许浓度（MAC）为1mg/m3。氮氧化物一、理化特性氮氧化物(nitrogenoxide，NOＸ)是氮和氧化合物的总称，俗称硝烟。主要有氧化亚氮，一氧化氮，二氧化氮，三氧化二氮，四氧化二氮及五氧化二氮等。除二氧化氮外，其它氮氧化物均不稳定，遇光、湿、热变成二氧化氮。生产中接触到的氮氧化物主要是二氧化氮，系红棕色气体，较难溶于水，具有刺激性气味。二、接触机会①制造硝酸、用硝酸浸洗金属或硝化有机物。②制造硝基化合物如硝基炸药、硝化纤维、苦味酸等。③苯氨染料的重氮化过程。④焊接、气割及电弧发光、卫星发射，火箭推进、汽车、内燃机排放尾气中及矿井、隧道用硝铵炸药爆炸时均含有或产生氮氧化物。⑤存放谷仓中的青饲料或谷物经缺氧发酵产生氮氧化物。三、毒理（1）二氧化氮较难溶于水，对上呼吸道粘膜刺激作用弱进入呼吸道深部的细支气管及肺泡，与水作用形成硝酸和亚硝酸，对肺组织产生刺激和腐蚀作用，导致肺水肿。硝酸和亚硝酸被吸收入血后形成硝酸盐和亚硝酸盐。硝酸盐可引起血管扩张，血压下降亚硝酸盐能使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，引起组织缺氧。三、毒理（2）氮氧化物中若以NO2为主，主要引起肺损害若以NO为主时，高铁血红蛋白血症和中枢神经系统损害明显。二窒息性气体一、概念（1）窒息性气体（asphyxiatinggases）：指经吸入使机体产生缺氧而直接引起窒息作用的一类有害气体。主要致病环节都是引起机体缺氧。供给摄取运输过程利用过程空气O2肺O2血液O2组织细胞O2CO2+H2O能量单纯窒息性气体血液窒息性气体细胞窒息性气体N2、CH4、CO2CO、苯的氨基、硝基化合物氰化物、H2S化学窒息性气体单纯窒息性气体：其本身毒性很低或属惰性气体，但由于它们的存在可使空气中氧含量明显降低，使肺内氧分压下降，动脉血氧分压降低，导致机体缺氧、窒息。一、概念（2）化学窒息性气体是经吸入对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或内窒息的气体。一、概念（3）血液窒息性气体：阻碍血红蛋白与氧的结合，导致机体缺氧。细胞窒息性气体：抑制细胞内的呼吸酶，阻碍细胞对氧的利用，使机体发生细胞内“窒息”。二、毒作用特点窒息性气体的主要致病环节均是引起机体缺氧。三、毒作用表现（1）1.缺氧表现：中枢神经系统，呼吸循环系统，肝肾功能障碍，二氧化碳麻醉作用。2.脑水肿：颅内压升高症状，缺氧所致脑水肿以细胞内水肿为主，因此早期颅压往往升高不明显。3.其它：损伤呼吸道，引起中毒性肺水肿，发生急性反应性喉痉挛和反应性延髓呼吸中枢麻痹。急性CO中毒时，面颊部出现樱桃红色，色泽鲜艳而没有明显的青紫。急性氰化物中毒时可表现为无紫绀性缺氧及末梢性呼吸困难。缺氧性心肌损害和肺水肿。三、毒作用表现（3）三、毒作用表现（4）4.实验室检查：CO：HbCO氰化物：尿中硫氰酸盐H2S：尿中硫酸盐、硫化血红蛋白四、治疗原则（1）脑对缺氧极为敏感，因此治疗时，除进行有效的解毒治疗外，关键是脑缺氧的治疗的脑水肿的预防和处理。有效解毒治疗必须针对窒息性气体的中毒机制和中毒条件。四、治疗原则（2）1.输氧：给与氧气浓度（40～60%），高压氧疗。2.解毒：氰化物中毒—亚硝酸钠-硫代硫酸钠联合疗法高铁血红蛋白形成剂、H2S—美兰3.积极防治脑水肿脑代谢复活剂利尿脱水肾上腺皮质激素：早期、足量、短程4.对症治疗，支持疗法一氧化碳（CO）一、理化特性CO为无色、无味、无臭、无刺激性的气体。几乎不溶于水，易溶于氨水，易燃易爆。不易为活性炭吸附。含碳物质的不完全燃烧以CO为原料的工业生产（如炼钢、炼铁、制造光气、甲醇、甲醛、甲酸等）煤层燃烧汽车废气CO泄漏的燃气锅炉二、接触机会三、毒理（1）1、吸收与排泄：CO主要经呼吸道吸入，透过肺泡迅速弥散入血。绝大部分以原形随呼气排出，不在体内蓄积，正常气压下的半排期为300（128-409）分钟，但高浓度吸入需7-10天方可完全排出。三、毒理（2）2、毒性人吸入最低中毒浓度为600mg/m3/10min,5000ppm/5min或240mg/m3/3h。吸入最低致死浓度为5726mg/m3/5min。三、毒理（3）1.CO进入血循环后，80～90%与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO），阻碍氧的结合和释放。2.10～15%与血管外的血红素蛋白结合，如肌蛋白、细胞色素氧化酶等，影响氧的利用。3.CO与血红蛋白的亲和力比氧大240倍，解离速率比氧慢3600倍。四、临床表现（1）1.轻度中毒：剧烈头痛、头昏、四肢无力、步态不稳、出现轻度至中度意识障碍，无昏迷，血液HbCO浓度可高于10%。2.中度中毒：浅至中度昏迷，经抢救恢复后无明显并发症。血液HbCO浓度可高于30%。四、临床表现（2）3.重度中毒：深昏迷或植物状态，血液HbCO浓度可高于50%。4.急性CO中毒迟发性脑病：约经2～60天的“假愈期”，又出现神经、精神症状。5.慢性影响：神经衰弱症候群心血管系统症状和体征四、临床表现（3）五、诊断诊断原则：吸入较高浓度CO的接触史急性发生的中枢神经损害的症状和体征结合血中HbCO及时测定结果现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料并排除其它病因六、处理原则（1）治疗原则：移离现场吸氧，高压氧防治脑水肿维持呼吸循环功能六、处理原则（2）预防：产生CO的场所应安装自动报警器生产设备、管道和阀门要经常检修，防止漏气进入CO浓度较高环境时应有防毒面具车间空气中CO最高容许浓度为30mg/m3，作业时间较短时可以适当放宽氰化氢(HCN)一、理化特性氰化氢为无色气体，有苦杏仁的特殊气味。蒸气比重0.94，易溶于水、乙醇和乙醚，其水溶液为氢氰酸。氰化氢在空气中可燃烧，含量达5.6-12.8%(V/V)时具有爆炸性。二、接触机会氰化物种类很多(如氰酸盐类、有机氰类化合物等)；在化学反应过程中尤其在高温或与酸性物质作用时，能放出氰化氢气体。常见作业有电镀、金属表面渗碳以及摄影，从矿石中提炼贵重金属(金、银)。三、毒理（一）氰化氢主要经呼吸道进入人体，高浓度蒸气和氢氰酸液体可直接经皮肤吸收。部分以原形由肺排出，大部分转化为无毒的硫氰酸盐，随尿排出。氰化氢以及其它氰化物的毒性主要是在体内解离出的氰离子(CN-)所引起。CN-可抑制42种酶的活性，其中细胞色素氧化酶最敏感，与细胞呼吸酶的亲和力最大，能迅速与细胞