颅脑MR诊断

1颅脑MR诊断2磁共振成像过程MRI系统对处于静磁场中的人体施加一个与氢质子进动频率相同的RF脉冲，组织中进动的氢质子受到激励并发生共振（吸收RF能量）；RF脉冲中止后，氢质子逐渐释放出已吸收的能量，并向其初始状态恢复（弛豫），同时产生一个MR信号。这个信号由接收线圈感应并记录，而后经计算机处理与重建，形成MR图像3MR按主磁场的场强分类•低场：小于0.5T•中场：0.5T-1.0T•高场：1.0T-2.0T(1.0T、1.5T、2.0T)•超高场强：大于2.0T(3.0T、4.7T、7T)4高场强的优缺点缺点设备成本增加、价格提高噪音水平增加SAR值（射频能量特殊吸收率）增加运动、磁敏感、化学位移伪影更为明显优点提高SNR（信噪比）高SNR前提下加快采集速度磁共振频谱（MRS）对代谢产物的分辨能力提高更容易实现脂肪饱和技术增强磁敏感效应，使基于血氧饱和度水平依赖（BOLD）效应增加，脑功能成像的信号变化更为明显5磁共振加权图像•加权即重点突出某方面特性的意思•T1加权成像（T1-weightedimaging,T1WI）就是重点突出组织纵向弛豫的差别•T2加权成像（T2-weightedimaging,T2WI）就是重点突出组织横向弛豫的差别•质子密度加权图像（protondensityweightedimaging,PDWI）则主要反映不同组织的质子含量差别6•在SE序列，T1WI因信噪比较高，多用于显示解剖结构•T2WI多用于显示病变•PD加权像（PDWI）中也掺杂一定的T2效应和轻微的T1效应。由于PDWI显示的组织（尤其是病变组织）信号特征不够明确，因而其临床应用不如T1WI和T2WI普遍。7各种常见组织MRI信号表现（可根据所讲部位选择介绍）T1WIT2WI•水低信号高信号•脂肪高信号稍高信号脂肪抑制后为低信号•肌肉稍低信号低信号•骨皮质极低信号极低信号•骨髓质与脂肪信号相似,并可被脂肪抑制•脑白质稍高稍低•脑灰质稍低稍高•快血流低信号低信号•慢血流表现多样•血肿信号表现复杂,每一时期均不一样•富含粘液及蛋白成分的组织T1WI和T2WI均呈高信号8MRI的优势与不足优势：•没有电离辐射；•高软组织对比度，无骨伪影；•多参数成像—T1WI、T2WI、PDWI；•MRI可以横断位、冠状位、矢状位及任意斜位成像；增强了病灶的检出及定性能力。•可以无创显示血管，不使用对比剂评价血管结构；•显示病变敏感性高，对组织结构的细微病理变化更敏感（如骨髓的浸润，脑水肿）；•分子水平诊断。9不足•成像速度慢•成像伪影多•钙化灶显示不敏感•空间分辨率低•禁忌证较多。10MRI检查的禁忌症出于安全考虑，应该严禁一些病人接受MRI检查•体内装有心脏起搏器、自动电复律除颤器、功能性神经刺激器、胰岛素泵及其他输液泵、动脉瘤夹闭术后、某些假体、眼球内和大血管旁疑有金属异物者。这些装置的功能可能被磁场破坏，进而引起器官功能紊乱，或在磁力作用下装置发生移动，损伤局部组织，甚之危及生命。11禁忌症•怀孕3个月以内的孕妇、精神病患者、昏迷、带有多种生命监护仪器的急诊和危重病人、不能较长时间保持体位不动的患者，亦不宜接受MRI检查。12禁忌症•手杖（拐杖）、轮椅、可移动病床以及氧气瓶等金属物件被磁铁周围的强磁场吸引后，可导致设备损坏、人员伤害等重大事故，所以严禁将这些物件带入MR扫描室。13第一节正常颅脑MRI表现14一、头颅正常MRI表现1.脑实质•脑髓质（脑白质）：T1WI信号稍高，T2WI信号稍低。因氢质子的数目比脑皮质少10%左右。•脑皮质（脑灰质）：T1WI信号稍低，T2WI信号稍高。T1WIT2WI15•PDWI(质子脂肪抑制)上，脑髓质和脑皮质的信号相近。T1WIT2WIPDWI16•基底节-丘脑区：在大脑半球中是一个非常重要的部位，其内靠脑室，外邻外囊，在豆状核与尾状核、丘脑之间有内囊走行，在MRI扫描中此区结构显示非常清晰。172.脑室、脑池、脑沟•呈长T1、长T2表现。MRI可清晰地显示出各脑室、脑池和脑沟、脑裂的位置、形态、大小、内部结构以及与周围组织的毗邻关系。183.脑血管•MRI尤其是MRA可以直接显示颅内血管的位置、分布与形态。194.颅骨与软组织（T1WI及T2WI）•头皮和皮下组织，高信号；•颅骨内外板、硬脑膜、乳突气房、含气副鼻窦腔等结构，低信号；•颅骨板障及其中的静脉血流，高信号。20二、脑血管疾病21二、脑血管疾病（一）脑梗死•脑梗死是一种缺血性脑血管疾病，其发病率在脑血管病中占首位，主要有脑动脉粥样硬化血栓形成后脑梗死和脑栓塞所致脑梗死等。•可分为缺血性脑梗死、腔隙性脑梗死和出血性脑梗死，后者由前二者转变而来。221.缺血性脑梗死（ischemiccerebralinfarction）【临床与病理】•梗死发生后4~6小时脑组织发生缺血与水肿，继而出现坏死。1~2周后脑水肿逐渐减轻，坏死脑组织液化，梗死区出现吞噬细胞浸润，清除坏死组织，同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成，8~10周后形成含液体的囊腔即软化灶。23•少数缺血性脑梗死在发病24~48小时后至3周内可因再灌注或（和）侧枝循坏形成而发生梗塞区内出血，转为出血性脑梗死(hemorrhagiccerebralinfarction)。•临床表现依梗死区部位不同而异。常见临床症状和体征包括偏瘫和偏身感觉障碍、偏盲、失语等，小脑或脑干梗塞时常有共济失调、吞咽困难、呛咳等症状。•常于休息或睡眠时起病。24【MRI表现】•脑梗死部位以大脑中动脉或其分支分布区最多见，其次为大脑后、大脑前动脉或其分支分布区以及小脑主要动脉分布区。•轴位像上典型形状为扇形或楔形，与闭塞血管供血区相一致，也可呈不规则形。25•在梗死6小时之内，由于细胞毒性水肿，梗死区含水量增加，T1、T2稍延长，但常规MRI常仍难以明确；•DWI和PWI可明确诊断，且可于更短时间内发现病灶，有利于临床早期治疗。•此后发生血管源性水肿、细胞死亡、髓鞘脱失、血脑屏障破坏等，梗死区呈长T1和长T2信号改变。26•脑梗死后期，小的病灶可以不显示；大的病灶形成软化灶或囊腔，T1与T2显著延长，类似脑脊液，并有局部脑萎缩。•如为较大动脉闭塞，急性期MRA可显示。•脑梗死发病后至3~4周内因水肿存在，有不同程度占位效应。•梗塞区继发出血者可见出血的相应表现，但急性期显示不如CT明确。•发病后三个月内，增强扫描可见脑回状或不均匀斑片状强化。一般不需进行增强扫描。27脑梗死28脑梗死29脑梗死301.左侧额颞叶大片异常信号，考虑梗死并局部少许出血可能；2.左侧顶枕叶软化灶并局限性脑萎缩。左侧额颞叶、基底节区不规则大片异常信号，T1WI呈稍低信号，内夹杂少许不规则稍高信号，T2WI呈不均匀稍高信号或高信号.左侧顶枕叶可见不规则脑脊液样信号影DWI：左侧额颞叶、基底节区可见大片不均匀明显高信号，形态不规则，左侧顶枕叶可见不规则低信号左侧额颞叶、基底节区可见不规则大片异常信号，T1WI呈稍低信号，内夹杂少许不规则稍高信号，T2WI呈不均匀稍高信号或高信号，左侧顶枕叶可见不规则脑脊液样信号影，局部脑回变细，脑沟加深。DWI：左侧额颞叶、基底节区可见大片不均匀明显高信号，左侧顶枕叶（即左侧侧脑室后角旁）可见不规则低信号31323334【诊断与鉴别诊断】•表现典型者诊断不难。•不典型时应注意与胶质瘤、转移瘤、脑脓肿及脑脱髓鞘病变等相鉴别。352.腔隙性脑梗死(1acunarcerebralinfarction)•腔隙性梗死是脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。•主要病因是高血压和脑动脉硬化，好发部位为基底节、内囊、丘脑区，也可发生于脑干、额叶与半卵圆中心白质区、小脑等区域，可多发。36【临床与病理】•病理改变为局部脑组织缺血、坏死，约一个月左右形成软化灶。•腔隙灶直径一般5~15mm37•临床表现可有轻偏瘫，偏身感觉异常或障碍等局限性症状。•梗死部位不同，临床表现各异，相当一部分可以没有明显的临床症状。•一般认为腔隙性脑梗死症状轻而且局限，预后也好。但个别严重者可发展为腔隙状态，即因多发腔隙梗死，使中枢神经系统广泛损害，病灶呈阶梯状恶化，最终导致痴呆、球麻痹等。38【MRI表现】•病灶呈长T1、长T2信号，边界清楚，单发或多发，Flair像显示最清晰；后期如囊变，Flair像则呈低信号。•一般没有明显占位效应。•发病后1个月内，增强扫描可见均匀或不均匀斑片状强化。一般不需进行增强扫描。39左侧海马腔梗T1WI显示为稍低信号，T2WI显示为稍高信号40腔梗41腔隙性脑梗死42腔隙性脑梗死43【诊断与鉴别诊断】•表现典型者诊断不难。•腔隙性脑梗死有时难与软化灶、血管周围间隙鉴别，需密切结合临床。44（三）、出血性梗死MRI表现：T1WI在大片低信号脑梗死区内发现不规则斑片状高信号出血灶，T2WI梗死区和出血灶均为高信号（急性出血T2WI为低信号）。其他MRI表现与缺血性脑梗死相同.45出血性梗死46出血性梗死47出血性梗死48（二）高血压性脑出血•高血压性脑出血(hypertensiveintracerebralhemorrhage)是指高血压伴发的小动脉病变，在血压骤升时小动脉破裂出血。•是脑内出血的最常见原因。其发生率约占脑出血的40％，发病率在脑血管疾病中仅次于脑梗死，占第2位，但死亡率却占脑血管病的首位。•男女发病相近，多见于50岁以上成人。49【临床与病理】•高血压所致脑小动脉的微型动脉瘤或玻璃样变，是脑血管破裂出血的病理基础。任何原因使血压进一步升高，均可导致脑出血。•出血部位常见于壳核、外囊、丘脑、内囊、脑桥、大脑半球白质内等。出血量不一，可为浸润性出血，也可形成局限性血肿。直径在2cm以上的脑出血称为大型脑出血。50出血在不同时期的病理改变：1.急性期血肿内含新鲜血液或血块，周围脑组织有一定程度的软化，还可有点状出血。2.吸收期血肿内红细胞破坏，血块液化。血肿周围出现吞噬细胞，并逐渐形成含有丰富毛细血管的肉芽组织。3.囊变期坏死组织被清除，缺损部分由胶质细胞及胶原纤维形成瘢痕。血肿小可由此类组织填充，血肿大时则遗留囊腔。血红蛋白产物长久残存于瘢痕组织中，使该组织呈现棕黄色。51•常因情绪激动、体力活动和过度疲劳等因素诱发。•起病急骤，常有剧烈头痛、频繁呕吐，病情迅速恶化。可有意识障碍或昏迷。•高血压脑出血的神经体征，随出血的不同部位而异。•当脑出血量较大，穿破脑室或蛛网膜下腔，腰穿可发现血性脑脊液。52【MRI表现】•出血在不同时期，信号强度不一，信号强度与MR设备场强及所用扫描序列也有关。•急性期(3天)血肿，血肿在T1WI为等或略低信号，T2WI为低信号。•亚急性期(3~14天)血肿，T1WI开始出现高信号，由周边开始，逐渐向内发展。3~6天T2WI仍为低信号，至6~8天起T2WI亦是高信号，从周边向中央扩散。故血肿在这个时期，T1WI和T2WI均为高信号。53•慢性期(15天~2个月)血肿，呈短T1和长T2信号，即T1WI和T2WI均为高信号，在T2WI上，血肿与水肿之间出现条状低信号环（1个月~2个月），提示血肿进入慢性期。•如破入脑室或蛛网膜下腔则有相应表现。•可有不同程度占位效应。•在吸收期（1周~8周）增强扫描呈环形强化。一般不需进行增强扫描。54急性期（三天内）主要是脱氧血红蛋白，血肿T1WI为等或略低信号，T2WI为低信号。55亚急性早期（正铁红蛋白细胞内期）：T1WI上血肿从周边向中央逐渐出现高信号，T2WI仍为低信号。56亚急性晚期（正铁血红蛋白细胞外期）：T1WI和T2WI均为高信号。57脑出血58右侧基底节区可见不规则片状异常信号，T1WI显示为高信号，T2WI病灶中心呈低信号，周围可见不规则片状高信号，病灶边界不清；双侧基底节区及双侧额顶叶皮层下可见多发斑片状异常长T1长T2信号。1.右侧基底节区出血（亚急性期）；2.双侧基底节区及双侧额顶叶皮层下多发腔梗。59【诊断与鉴别诊断】•表现典型者诊断不难。•应注意与其他原因所致脑出血鉴别。60第三节颅脑肿瘤MR诊断一：星