磁共振成像原理及功能磁共振

磁共振成像原理及临床应用湖南省肿瘤医院放诊科向往绝大多数原子核都具有围绕自身轴线做旋转运动的特性，称之为自旋特性。质子自旋就相当于正电荷在环形线路中流动→即环形电流→产生磁场，即核磁。若原子核含有的质子数为偶数，则其自旋产生的磁场相互抵消，为非磁性。反之，若为奇数，则具有磁性。MRI的物理基础生物组织中含有1H、13C、19F、23Na、31P等元素，有磁性的元素有百余种。在现今，研究和使用的最多的是1H。1H是磁化最高的原子核，可以得到较强的信号（即SNR高）；1H占活体组织中原子数的2/3，数量丰富。MRI时，均指的是1H原子核。MRI的物理基础无外加磁场时，各个质子以任意方向自旋，因而单位体积内生物组织的宏观磁矩M=0，若将生物组织置于一个强大的外加磁场（B0）中，则质子磁矩发生变化，较多的质子磁矩与B0方向相同，较少与之相反。因此，出现与B0方向一致的净宏观磁矩M0。MRI涉及讨论的主要为宏观磁化矢量的变化规律原子核在外加磁场中自旋的同时，还以一定的角度围绕外加磁场方向进行旋转运动，这种运动称为进动。沿B0旋进着的质子类似于在重力作用下的陀螺。进动频率亦称角频率(ω0)，取决于外加磁场强度(B0)和原子核的旋磁比(γ)：0=0上述方程式称为拉莫尔方程，其角频率又称为拉莫尔频率。旋磁比(γ)是原子核的固有特性，仅与原子核的种类有关。MRI的物理基础MRI的物理基础能量从一个客体或系统传送至另一个，而接受者以供应者相同的频率振动。这种能量传送只有在驱动者能量频率与被激励系统的振荡频率相一致时才能发生。在MR成像中，被激励者为组织中的1H团，激励者为射频脉冲。在B0中，以Larmor频率施加射频脉冲，被激励质子从低能态跃迁到高能态，出现核磁共振。从宏观上讲，受激励的质子群发生核磁共振时，质子宏观磁化矢量M不再与原来的主磁场平行，M的方向和值将离开原来的平衡状态而发生变化，其变化程度取决于所施加射频脉冲的强度和时间，二者越大，在射频脉冲停止时，M离开B0越远。90射频脉冲MRI的物理基础核磁弛豫：脉冲停止后，宏观磁化矢量M又自发恢复到平衡状态。纵向弛豫：90°脉冲停止后，纵向弛化矢量要逐渐恢复放到平衡状态，测量时间距终止时间越长，所测到的磁化矢量信号幅度就越大，Mz达到其最终平衡状态的63%的时间为T1值。（通过释放已吸收的能量）MRI的物理基础横向弛豫：90°射频脉冲的的另一个作用是使质子群在同一方位、同步旋进（相位一致），这时横向磁化矢量Mxy最大。但射频脉冲停止后，质子群同步旋进很快变成异步，相位失聚合，磁化矢量相互抵消，Mxy很快由大变小至为0，称之为去相位。Mxy衰减到原来值37%的时间为T2值。（通过相位的改变导致矢量抵消）只有Larmor频率的磁动波与B0作用垂直时，被激励的高能态质子方能放出能量，回到低能态，即T1弛豫；各种频率、任意方向的磁动波均可使质子群的旋进频率及方位发生改变，即T2弛豫。T1、T2弛豫过程同时进行MRI的物理基础弛豫与生物组织理化因素的关系人体体温环境下，纯水分子热运动覆盖的频率段最宽，多超出MRI质子共振频率的范围。如果水变成冰或者有物质（蛋白质）溶解在内使其粘度升高，则热运动减低，处于Larmor频率的磁动波较多，能更多地激发被激励的质子，使T1缩短。而脂肪、胆固醇等物质内1H，由于基本没有热运动的影响，所以均呈短T1信号。磁共振信号的产生o外来射频脉冲停止后，由M0产生的横向磁化矢量由XY平面逐渐回复到Z轴o同时以射频信号的形式放出能量o发出的射频信号被体外线圈接受o经计算机处理后重建成图像磁共振检查技术平扫（T1WI、T2WI、PDWI）增强（T1WI）动态增强（DynamicMR）磁共振血管造影（MRA）脂肪抑制成像（STIR)水抑制成像（FLAIR）水成像（MRCP、MRU、MRM）灌注成像（Perfusion）弥散成像（Diffusion）功能成像（functionMR）PDWIT2WIT1WISE序列FSTIR序列后交通支动脉瘤3D-MRA3D-CEMRA的时间分辨率（胸腹部）FLAIR抑水序列磁共振胰胆管造影（MRCP）3D-重T2WI（水成像）磁共振弥散加权成像DWI磁共振弥散加权成像DWIMR图像：组织T1、T2驰豫时间、H1的密度、分子弥散运动DWI图像：利用扩散敏感梯度脉冲将水分子弥散效应扩大，来研究不同组织中水分子扩散运动的差异其方法就是在常规的任意MRI序列上施加对弥散敏感的梯度脉冲来获得正常组织间隙随机运动的水分子---低信号细胞毒性水肿的组织运动受限的水分子---高信号AB组织内影响水分子弥散的因素►细胞内外的体积变化►水分子通过细胞膜的渗透作用►细胞外间隙形态的改变肿瘤组织细胞比例增高—高信号通过两个以上不同弥散敏感梯度值（b值）的弥散加权象，可计算出弥散敏感梯度方向上水分子的表观弥散系数（apparentdiffusioncoefficientADC）ADC=In(S低/S高)/(b高-b低)DWI评估弥散的参数=&b=0b=1000ADC►ADC反映了水分子的扩散运动的能力，指水分子单位时间内扩散运动的范围，其值越高代表水分子扩散能力越强。磁共振扩张张量成像DTIDWI成像只在X、Y、Z轴三个方向上施加敏感梯度，不能完全、正确地评价不同组织在三维空间内的弥散情况，组织各向异性程度往往被低估。DTI则可以在三维空间内定量分析组织内水分子的弥散的特性。均质介质中水分子的运动是无序随机运动，即向各个方向运动的几率是相同，即具有各向同性（isotropy）►在人体组织中，水分子的运动由于受到组织细胞结构的影响，在各个方向弥散程度是不同的，具有方向依赖性，即具有各向异性(anisotropy)磁共振弥散加权成像DTI－水分子垂直于神经纤维走向的弥散运动困难－水分子平行于神经纤维走向的弥散运动容易❤要描述水分子的空间弥散情况，引入了张量的概念，脑白质中每一个体素的各向异性扩散过程就可以用张量D表示。需要用一个二维矩阵表示：二阶张量具有对称性，Dxy＝DyxDxz=DzxDyz=Dzy因此只要计算6个变量方法：至少在6个不同非共线方向上施加敏感梯度，另外再采集一幅具有同样参数而未施加敏感梯度的图像。从弥散加权像和非弥散加权像的信号强度衰减差异中可以得到6幅表观弥散系数图（ADC），得到一个六元一次方程组，最后利用这些图可以求得每个体素的有效弥散张量D。❤理论上6次就可以，但是由于噪声的存在，方向越多，三维空间分布越均匀则数据越准确。12个方向42个方向162个方向642个方向DTI的成像原理DTI利用弥散张量中的各向异性扩散的方向信息来追踪神经通路的走行从而得到脑白质中神经纤维和功能束的走行方向和立体形态。DTI的量化参数平均扩散率指MR成像体素内各个方向扩散幅度的平均值，代表了某一体素内水分子扩散的大小或程度，通常所用的指标就是平均弥散系数（averagediffusioncoefficient，ADC），反应了水分子单位时间内扩散运动的范围，单位是mm2/s，其值越大，说明水分子扩散能力越强。正常的ADC图部分各向异性指数（fractionalanisotropy，FA）是分析各向异性最常用的参数，指弥散的各向异性部分与弥散张量总值的比值，反应了各向异性成分占整个弥散张量的比例，取值在0～1之间，0代表了最大各向同性的弥散，比如在完全均质介质中的水分子弥散，1代表了假想下最大各向异性的弥散。脑白质中FA值与髓鞘的完整性、纤维的致密性及平行性呈正相关。各向异性指数在FA图上，脑白质为高信号，表现出比较高的各向异性，纤维排列最大程度趋于一致时，FA值也就越接近1，例如胼胝体，而脑灰质与脑脊液因趋向各向同性表现为低信号。胼胝体内囊后肢内囊前肢外囊半卵圆中心相对各向异性（relativeanisotropy，RA）和容积比（volumeratio，VR）RA为各向异性和各向同性成分的比例VR等于椭球体的体积与半径为平均扩散率的球体体积之比。两者的取值范围亦在0～1之间，RA的意义与FA相似，越接近1说明水分子的各向异性程度越高。而VR越接近1说明水分子的弥散越趋于各向同性。VR图白质纤维束示踪成像（fibertractography）利用最大本征向量λ1对应纤维束传导方向将大脑中神经纤维束轨迹描出来，实现活体查看和研究中枢以及周围神经系统的神经通路的连接和连续性。方法：从一个设置的种子位置开始追踪，直至遇到体素的FA值小于0.2。大脑发育及衰老出生后大脑仍继续发育、髓鞘化，2岁左右基本完成遵循从下到上，从后到前，从中央到周围的规律进行髓鞘化胆固醇逐渐降低，磷脂逐渐增多，最后形成成熟的髓鞘在这个过程中，组织的各向异性不断增加，利用DTI技术，可以定量分析不同部位脑组织的各向异性程度，显示大脑的发育过程DTI在脑梗塞中的运用DWI有助于临床诊断早期、超早期脑梗死的及时诊断，而DTI在检测脑梗死后皮质脊髓束损伤有着显著优势。梗死区域的FA显著降低，早期平均ADC值降低，后期增高。与梗死区相联系的的同侧内囊、大脑脚和桥脑处的皮质脊髓束FA较对侧显著降低，提示脑梗死后远端的皮质脊髓束可能存在进行性的Wallerian变性。DTI在通过对梗死远端皮质脊髓束FA计算判断其变性程度，并预测患者的运动功能转归。DTI在脑肿瘤中的应用1.定量分析肿瘤组织特点以鉴别肿瘤的级别，鉴别正常的白质纤维、水肿及肿瘤区域。2.测量瘤周的水肿的平均ADC值和FA值以分析鉴别转移瘤和胶质瘤。3.显示白质纤维和肿瘤的相互关系，利于指导外科手术，这是DTI技术较有临床价值和应用的前景。目前将肿瘤和白质纤维的关系分为4种模式提示：肿瘤挤压周围神经纤维束，但未见明显的神经纤维束中断征象，提示肿瘤为良性或侵袭性低的肿瘤模式1：纤维位置或方向发生改变，患侧纤维的FA值相对于对侧正常或轻微降低（25％）。模式2：患侧纤维FA值相对于对侧明显降低（25％），同时纤维位置和方向正常。提示：瘤周发生水肿，但不能排除肿瘤浸润。模式3：患侧纤维FA值相对于对侧明显减低，同时纤维的走向发生改变。提示：瘤周神经纤维被肿瘤侵犯。模式4：患侧纤维显示各向同性或近似同性，无法看出走行方向。提示：神经纤维被破坏，仅见于恶性肿瘤。57Y,M,考虑左顶叶胶质瘤F，28Y，考虑右侧额颞叶胶质瘤左侧颞部脑膜瘤磁共振灌注加权成像PWIDWI病灶＜PWI病灶——缺血半暗带DWI病灶≥PWI病灶——梗死磁敏感加权成像SWISWI成像原理SWI是一种利用不同组织间的磁敏感性差异而成像的技术，对小静脉、微出血和铁沉积更敏感。成像基础：组织间磁敏感度差异和BOLD效应BOLD成像原理BOLD：bloodoxygenleveldepend血氧水平依赖成像脱氧血红蛋白：顺磁性物质，引起加权信号减低。氧合血红蛋白：逆磁性物质，引起加权信号增高。当局部脑皮质在经特定的任务刺激（如感觉运动、神经心理测试等）后，局部脑血流量增加，氧合血红蛋白比例升高，故而神经元活动区的加权信号高于非活动区。这种反映神经电活动的方法就称为BOLD。外界刺激→脑组织兴奋→ATP需求↑→血管扩张、含氧血红蛋白↑→加权信号↑BOLD的临床应用确定肿瘤与脑功能区的关系，指导手术。检测癫痫异常放电部位。神经功能区的定位。。。。。。。只有你想不到，没有它做不到。SWI成像原理——顺磁性物质成像含70%去氧血红蛋白的静脉血引起磁场的不均匀性导致：T2*时间缩短和血管与周围组织的磁化率差异引起的相位差加大两种效应。顺磁性物质局部磁场不均质子自旋快速失相位T2*缩短信号降低SWI在CNS的临床应用血管源性病变CNS肿瘤性病变钙化性疾病神经退行性疾病颅脑外伤性疾病其他疾病血管源性病变血管源性病变海绵状血管瘤动静脉畸形Sturge-Weber综合征毛细血管扩张症淀粉样脑血管病（CAA）高血压脑出血脑梗死及出血血管源性病变7岁，多发出血和未出血的海绵状血管瘤血管源