血气分析的常用指标及其意义.ppt

血气分析的常用指标及其意义山东省立医院重症医学科反映机体酸碱状态的主要指标•1、酸碱度（pH）•2、PaCO2•3、碳酸氢根（HCO3-）•4、剩余碱（BE）•5、缓冲碱（BB）•6、CO2结合力（CO2-CP）2酸碱度（pH）反映H+浓度的指标，以H+浓度的负对数表示。正常值：7.35~7.45。pH7.35酸中毒（失代偿）；pH7.45碱中毒（失代偿）3PaCO2PaCO2是判断呼吸性酸碱失衡的重要指标，代表溶解于血浆中的CO2量，反映肺泡通气效果。正常值：35~45mmHg。PaCO235mmHg，原发性呼碱或继发性代偿性代酸；PaCO245mmhg，原发性呼酸或继发性代偿性代碱。4碳酸氢根（HCO3-）HCO3-是反映代谢方面情况的指标。实际碳酸氢根（AB）：直接从血浆测得数据，受代谢和呼吸双重影响（当PaCO2升高时，HCO3-升高）。正常值：21~27mmol/L。标准碳酸氢根（SB）：在隔绝空气、38度、PaCO2为40mmHg、SaO2为100%时测得的HCO3-含量。不受呼吸因素的影响，基本反映体内HCO3-储量的多少，比AB更为准确，但不能测出红细胞内缓冲作用，也不能反映全部非呼吸酸碱失衡的程度。正常值：22~27mmol/L。5碳酸氢根（HCO3-）健康人AB=SB，撒播碱失衡时两值不一致：ABSB：存在呼酸ABSB：存在呼碱6剩余碱（BE）在标准条件下，Hb充分氧合、38度、PaCO240mmHg时将1L全血用酸或碱滴定至pH=7.40时所需的酸或碱量。反映总的缓冲碱的变化，较SB更全面，只反映代谢变化，不受呼吸因素影响。正常值：-3~+3mmol/L（全血）。BE-3mmol/L：代酸BE+3mmol/L：代碱7缓冲碱（BB）•是1升全血（BBb）或1升血浆（BBp）中所具有缓冲作用的阴离子总和，主要是HCO3-和血浆蛋白，反映机体在酸碱紊乱时总的缓冲能力。正常范围：45～55mmol/L，与[HCO3-]有所不同，由于其受Hb、血浆蛋白的影响，当出现BB降低，而HCO3-正常时，说明存在HCO3-以外碱储备不足，如低蛋白血症、贫血等，纠正这种碱储不足，补充HCO3-是不适宜的。8CO2结合力（CO2-CP）将静脉血在室温下与含5.5%CO2的空气平衡，然后测定血浆之CO2含量，减去物理溶解的CO2，即得出CO2结合力。受呼吸和代谢因素的影响，目前已不受重视。CO2-CP↑：呼酸或代碱CO2-CP↓：呼碱或代酸9反映血氧合状态的指标•1、PaO2•2、SaO2•3、CaO2•4、氧解离曲线和P50•5、肺泡-动脉血氧分压差（P(A-a)O2）10PaO2动脉血浆中物理溶解的氧分子所产生的分压，是确定SaO2的重要因素。正常值：80~100mmHg。随年龄增大而降低。PaO2=(100－0.33×年龄)mmHg。11SaO2动脉血中Hb实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。与PaO2和Hb氧解离曲线直接相关。正常值：95%~100%。12CaO2血液实际结合的氧总量（Hb氧含量和物理溶解量）。血红蛋白氧含量=1.34×[Hb]×SaO2%物理溶解氧含量=PaO2×0.003ml%正常人：20.3ml%13氧解离曲线和P50氧解离曲线：PaO2与SaO2间的关系曲线，呈S型。P50：pH=7.40、PaCO2=40mmHg条件下，SaO2为50%时的PaO2。正常值：24~28mmHg。P50↑：曲线右移，Hb与O2亲和力降低，有利于释氧。P50↓：曲线左移，Hb与O2亲和力增加，不有利于释氧。影响因素：pH、温度、2,3-DPG(2,3-二磷酸甘油)14肺泡-动脉血氧分压差（P(A-a)O2）正常值：5~15mmHg。P(A-a)O2增大：肺泡弥散障碍；生理性分流或病理性左-右分流；通气/血流比例失调。15酸碱失衡的诊断•1、分清原发和继发（代偿）？酸中毒或碱中毒？•2、分清单纯性或混合性酸碱失衡？•3、阴子间隙（aniongap，AG）16分清酸中毒或碱中毒？PH7.40提示原发失衡可能为酸中毒PH7.40提示原发失衡可能为碱中毒17分清单纯性或混合性酸碱失衡？PaCO2↑同时伴HCO3-↓，必为呼酸合并代酸PaCO2↓同时伴HCO3-↑，必为呼碱合并代碱18不同酸碱失衡类型的血气改变酸碱失衡类型pHPaCO2HCO3-BE呼吸性酸中毒↓↑（稍↑）呼吸性酸中毒代偿=↑↑↑呼吸性碱中毒↑↓（稍↓）=呼吸性碱中毒代偿=↓↓↓代谢性酸中毒↓=↓↓代谢性酸中毒代偿=↓↓↓代谢性碱中毒↑=↑↑代谢性碱中毒代偿=↑↑↑呼酸并代酸↓↑↓↓呼碱并代碱↑↓↑↑呼酸并代碱↑=↓↑↑↑呼碱并代酸↑=↓↓↓↓19判断酸碱平衡方法酸碱紊乱代偿预计值、所需时间原发继发代偿公式所需时间代酸HCO3－PCO2PCO2＝1.5×HCO3－＋8±212－24hr代碱HCO3－PCO2PCO2＝0.9×HCO3－±524－36hr急呼酸PCO2HCO3－HCO3－升高3~4mmol5－10min慢呼酸PCO2HCO3－HCO3－＝0.35×PCO2±5.5872－120hr急呼碱PCO2HCO3－HCO3－＝0.2×PCO2－±2.55－10min慢呼碱PCO2HCO3－HCO3－＝0.49×PCO2±1.7272－120hr代偿时HCO3－PaCO2必定同向变化若HCO3－PaCO2向相反方向变化必定为混合性酸碱平衡紊乱20阴子间隙（AG）血清中所测得的阳离子总数和阴离子总数之差。AG=（Na++K+）－（Cl—+HCO3-）可简化为AG=Na+－（Cl—+HCO3-）正常值：8~16mmol/L（12mmol/L+4或12mmol/L-4）AG↑：代酸、脱水、低K+，Ca2+、Mg2+AG↓：未测定阴离子浓度↓（细胞外液稀释、低蛋白血症）未测定阳离子浓度↑（高K+，Ca2+、Mg2+、多发性骨髓瘤21乳酸（Lac）•乳酸是糖无氧氧化(糖酵解)的代谢产物。乳酸产生于肌肉，脑和红细胞，经肝脏代谢后由肾分泌排泄。血乳酸测定可反映组织氧供和代谢状态以及灌注量不足。•正常参考范围2.0mmol/L4.0mmol/L需要救治9.0mmol/L死亡率极高22高乳酸血症的分型A型组织缺氧•1、组织低灌注：各种休克、右心衰竭、心排量减少。•2、动脉氧含量下降：窒息、低氧血症、CO中毒、贫血•3、脓毒症等23B型非组织缺氧•1、肝功能衰竭•2、肾功能衰竭•3、糖尿病(可能与乳酸的氧化缺陷有关。另外，胰岛素缺乏，线粒体丙酮酸利用减少，糖酵解作用增强，致乳酸生成增多)•4、恶性肿瘤(无氧糖酵解活性增强，乳酸产生增加)•5、胃肠外营养•6、维生素缺乏•7、药物或毒物双胍类酒精甲醇水杨酸类儿茶酚胺山梨醇果糖茶碱24成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南•血乳酸持续升高与APACHEⅡ评分密切相关,感染性休克病人如血乳酸4mmol/L,病死率80%,因此乳酸可作为评疾病严重程度及预后的指标之一。•严重感染与感染性休克时应该监测动脉血及乳酸清除率的变化（C级）25低血容量休克复苏指南(2007)•血乳酸的水平、持续时间与低血容量休克病人的预后密切相关，持续高水平的血乳酸(4mmol／L)预示病人的预后不佳。•推荐意见21：动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸清除率与低血容量休克病人的预后密切相关，复苏效果的评估应参考这两项指标(C级)。2627案例分析1•PH=7.34，PaCO228mmHg，HCO3-15mmol/L，BE-8.5•呼吸性酸中毒失代偿？代谢性酸中毒失代偿？•代谢性酸中毒已代偿？代谢性酸中毒已代偿？•答案：代谢性酸中毒失代偿28案例分析2•男，63岁，因慢性肺源性心脏病急性加重入院，有大量使用利尿剂病史。•血气分析：PH7.283，PaCO271.7mmHg，HCO3-32.8mmol/L，PaO231.3mmHg，BE5.7，Na+138mmol/L，K+3.1mmol/L，Cl-78mmol/L，BUN26mmol/L•酸碱平衡紊乱类型？•答案：呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒代偿期2930