心力衰竭

学习目标掌握慢性心力衰竭的预防，主要护理诊断及护理措施；急性心力衰竭的护理；洋地黄毒性反应及其处理熟悉慢性左、右心力衰竭的症状、体征，心功能分级及治疗原则；急性左心力衰竭的临床表现及处理要点了解心力衰竭的定义及分类，慢性心力衰竭的基本病因、诱因及代偿因素心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力低下引起的一组临床综合征，其主要临床表现是呼吸困难、疲乏和液体潴留。按部位分：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭按发生速度分：急性心力衰竭、慢性心力衰竭按障碍类型分：收缩功能不全性心力衰竭、舒张功能不全性心力衰竭主要内容慢性心力衰竭病因、病理生理临床表现实验室检查诊断、治疗要点护理急性心力衰竭病因、发病机制临床表现诊断要点抢救配合与护理慢性心力衰竭基本病因原发性心肌损害心脏负荷增加缺血性心肌损害心肌炎和心肌病心肌代谢障碍性疾病压力负荷（后负荷）容量负荷（前负荷）基本病因原发性心肌损害心脏负荷增加缺血性心肌损害：如冠心病心肌缺血和心肌梗死心肌炎和心肌病：心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病压力负荷（后负荷）增加：容量负荷（前负荷）增加心脏瓣膜关闭不全左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病高血压、主动脉瓣狭窄基本病因原发性心肌损害心脏负荷增加缺血性心肌损害：如冠心病心肌缺血和心肌梗死心肌炎和心肌病：心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病压力负荷（后负荷）增加：容量负荷（前负荷）增加心脏瓣膜关闭不全左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病高血压、主动脉瓣狭窄基本病因原发性心肌损害心脏负荷增加缺血性心肌损害：如冠心病心肌缺血和心肌梗死心肌炎和心肌病：心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病压力负荷（后负荷）增加：容量负荷（前负荷）增加心脏瓣膜关闭不全左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病高血压、主动脉瓣狭窄诱因感染：呼吸道感染最常见、最重要心律失常：如心房颤动生理或心理压力过大血容量增加：如输液或输血过快、过多妊娠和分娩其他：治疗不当（如利尿药使用不当）心脏前负荷增加心室舒张末期容积增加心肌纤维初长度增加心肌收缩力增加增加心排血量及心脏做功量心脏后负荷增加心肌细胞肥大、肌纤维增多心肌肥厚心肌收缩力增加增加心排血量及心脏做功量细胞核及线粒体能量供给不足心肌细胞坏死纤维化心功能恶化mismatch心肌纤维的增多交感神经兴奋性增强去甲肾上腺素水平升高增强心肌收缩力、提高心率增加心排血量及心脏做功量交感神经系统的代偿外周血管收缩心脏后负荷增加心率加快、耗氧增加心排血量下降肾血流量减少RASS激活醛固酮分泌增加水钠潴留肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活心肌收缩力增强周围血管收缩血流重新分配有效循环血量及回心血量增加保证重要脏器血流供应心房利钠肽(ANP)：储蓄在心房，心房压增高，ANP增高。脑钠肽(BNP)：随心室充盈压高低变化，目前为心衰临床诊断、病情及疗效判断和预后估计的重要指标。利钠肽作用：利尿、利钠、扩张血管、抑制RASS和交感神经系统以及抗血管平滑肌细胞、内皮细胞增殖等作用。心力衰竭心房牵张受体敏感性AVP外周血管收缩水钠潴留释放抑制心脏后负荷心力衰竭血浆内皮素肺血管阻力增高心脏重塑细胞肥大增生一、左心衰竭：肺淤血、心排血量降低二、右心衰竭：体静脉淤血三、全心衰竭：先左心衰，后右心衰，同时出现肺淤血及体循环淤血表现。但由于右心排血量减少，肺淤血缓解，呼吸困难反而减轻。肺淤血表现呼吸困难咳嗽、咳痰和咯血症状心排血量减低表现疲倦、乏力、头晕、心悸尿量变化及肾功能损害一般情况：脉搏快、脉压减少、呼吸浅促等体征肺部湿性啰音（主要体征）心脏体征由轻到重：劳性呼吸困难(exertionaldyspnea)端坐呼吸(orthopnea)夜间阵发性呼吸困难(paroxysmalnocturnaldyspnea)心源性哮喘(cardiacasthme)急性肺水肿（acutepulmonaryedema）咳嗽、咳痰原因：肺泡和支气管黏膜淤血发生：常于夜间发生，坐或立位减轻或消失特点：白色浆液性泡沫状咯血痰中带血丝—肺淤血大咯血—侧支循环破裂肺部湿啰音机制：肺毛细血管压增高，液体渗出到肺泡。特点：双肺底部多见，与肺淤血及呼吸困难的严重程度有关，可伴哮鸣音心脏体征基础心脏病表现心尖搏动左下移心率快、舒张奔马律P2亢进症状最常见症状为消化道症状其次为呼吸困难体征静脉淤血的表现（由上往下）颈静脉怒张肝颈静脉反流征（+）肝大常伴疼痛低垂部位水肿（对称性、凹陷性）心脏体征基础心脏病、三尖瓣关闭不全反流性杂音美国纽约心脏病学会（NYHA）1928年分级Ⅰ级病人患有心脏病，但日常活动不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅱ级体力活动轻度受限。休息时无自觉症状，但平时一般活动可出现上述症状，休息后很快缓解。Ⅲ级体力活动明显受限。休息时无症状，低于平时一般活动量时可引起上述症状，休息较长时间后症状方可缓解。Ⅳ级不能从事任何体力活动。休息时亦有心衰的症状，体力活动后加重。NYHA心功能分级（2014年心衰指南）心衰高危阶段A期无器质性心脏病或心衰症状，但有发生心衰的高危因素如高血压、心绞痛、代谢综合征等。B期已有器质性心脏病变，如左室肥厚、左室肥厚、左室射血分数降低，但无心衰症状心衰阶段C期有器质性心脏病且目前或既往有心衰症状D期需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。尽管采用强化药物治疗，但静息状态时病人仍有明显心衰症状，常反复住院或没有特殊干预治疗不能安全出院。心力衰竭分期（2014年心衰指南）条件：平直走廊里尽可能快地行走，测定6分钟步行距离。轻度心衰：426~550m中度心衰：150~425m重度心衰：150m2014年心衰指南轻度心衰：450m中度心衰：150~450m重度心衰：150m急性心力衰竭：BNP100ng/L，NT-proBNP300ng/L为排除急性心衰的切入点。诊断急性心衰时NT-proBNP分层：（根据年龄、肾功能不全）50岁以下成人血浆NT-proBNP450ng/L50岁以上NT-proBNP900ng/L75岁以上NT-proBNP1800ng/L肾功不全（肾小球滤过率60ml/min）1200ng/L严重程度及预后评估：NT-proBNP5000ng/L提示心衰患者短期死亡率较高；1000ng/L提示长期死亡风险高。灰值区：综合临床，排除其他原因（如急性冠脉综合征、慢性肺部疾病、肺动脉高压、高血压、房颤等）引起的测定值高。慢性心力衰竭：评估慢性心衰的严重程度和预后。心衰住院期间，BNP和（或）NT-proBNP水平显著升高或居高不降，或降幅30%，均预示再住院和死亡风险增加。用于呼吸困难而疑为心衰患者诊断和鉴别诊断，BNP35ng/l，NT-proBNP125ng/L时不支持慢性心力衰竭的诊断，其诊断的敏感性和特异性低于急性心衰是。收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算左室射血分数（LVEF值）正常LVEF值50%，LVEF≤40%为收缩期心力衰竭诊断标准。舒张功能：E峰：心室充盈最大值；A峰：舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值正常人E/A≥1.2，舒张功能不全时E/A值降低。最大耗氧量[VO2max,单位：ml/(min·kg)]心功能正常20；轻至中度心功能受损：16~20；中至重度心功能受损：10~15；极重心功能损害10。无氧阈值既病人呼气中CO2的增长超过了氧耗量增长时氧耗量的值，标志着无氧代谢的出现，越低说明心功能越差。急性重症心衰病人必要时采用漂浮导管在床边进行，经静脉插管直至肺小动脉，测定各部位的压力及血流含氧量。CI(心脏指数)及PCWP(肺小动脉楔压）直接反应左心功能。正常时CI2.5L/(min·m2)，PCWP12mmHg。1、基本病因的治疗控制高血压药物、介入、手术治疗缺血性心脏病手术治疗瓣膜病或先心病强调早期干预，以免失去治疗时机2、消除诱因预防或控制感染纠正心律失常治疗潜在疾病（甲状腺功能亢进、贫血等）排钾利尿剂剂利尿剂：通过排钠排钾减轻心脏容量负荷。保钾利尿剂氢氯噻嗪（双氢克尿噻）呋噻米（速尿）螺内酯（氨体舒通）氨苯蝶啶阿米诺利根据病情选用利尿剂从小剂量开始，逐渐增加直至尿量增加监测体重（每天减少0.5~1.0kg为宜）以最小有效剂量长期维持用药原则肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂1.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)(慢性心衰首选)2.血管紧张素受体拮抗剂（ARB）3.醛固酮拮抗剂作用机制：扩血管作用抑制交感神经兴奋改善和延缓心室重塑用药原则：从小剂量开始，逐渐增加至目标剂量终身使用，避免突然撤药监测血压、血钾和肾功能，如果肌酐增高30%，应减量，如仍继续升高，应停用ARB：因ACEI引起的干咳而不能耐受时使用。常用药物用缬沙坦、氯沙坦、坎地沙坦等。醛固酮拮抗剂：螺内酯应用最广泛，抑制心血管重塑，改善慢性心衰的远期预后。β受体阻滞剂作用机制：拮抗代偿机制中交感神经兴奋性增强效应抑制心室重塑改善预后，提高运动耐量，降低死亡率，尤其猝死率用药原则：所有心衰病人均应服用，除有禁忌症小剂量开始，逐渐增加，适量长期维持症状改善于用药后2~3个月评估指标：静息心率降至55~60次/分为目标剂量或最大用可耐受剂量。正性肌力药物1、洋地黄类药物2、非洋地黄类正性肌力药物作用机制：增强心肌收缩力抑制心脏传导系统兴奋迷走神经（独特优点）常用药物地高辛适用中度心衰维持治疗，0.125~0.25mgpoqd，70岁以上或肾功不全宜减量，必要时监测血药浓度。毛花苷丙适用于急性心衰或慢性心衰加重，特别适用于心衰伴快速心房颤动。0.2~0.4mg稀释后静注，10min起效，1~2h达高峰，24h总量0.8~1.2mg。毒毛花苷K适用于急性心力衰竭，每次0.25mg，稀释静注5min起作用，0.5~1h达高峰，24h总量0.5~0.75mg。肾上腺能受体兴奋剂小剂量多巴胺（2~5ug/(kg·min)）：增强心肌收缩力，扩张血管，特别是肾小动脉扩张，而心率加快不明显，有利于心衰治疗。多巴酚丁胺：与小剂量多巴胺短期静滴有助于慢性心衰加重度过难关。磷酸二酯酶抑制剂：临床常用米力农，仅限于重症心衰患者治疗效果不好是短期应用。肼屈嗪和硝酸异山梨酯（消心痛）多用于不能耐受ACEI或ARB治疗病人。作用：减少神经激素系统的激活延缓心室重塑的进程故所有稳定的慢性心衰并且还能参加体力适应计划者，都应当考虑运动锻炼。作用：缓解症状，提高生活质量显著减少病人所有原因的死亡率和因心衰再入院率适应症：非缺血性心肌病、左室射血分数≤35%、窦性心律、经长期最佳药物治疗NYHA心功能III级或非卧床IV级、心室收缩不同步（QRS间期0.12s）的病人。措施：减缓疾病进展的有效治疗β受体阻滞剂醛固酮拮抗剂胺碘酮植入式心脏复律除颤器（ICD）：致命性快速心律失常治疗原则：β受体阻滞剂—改善心肌顺应性钙通道阻滞剂—改善心肌主动舒张功能，主要用于肥厚型心肌病ACEI—控制血压，改善心肌及小血管重塑，改善舒张功能，最适用于高血压和冠心病维持窦性心律—保证心室舒张期充分容量适量硝酸酯制剂或利尿剂—肺淤血明显者，减轻心脏前负荷禁用正性肌力药—无收缩功能障碍时治疗原则：寻找潜在原因并设法纠正调整用药—强效利尿药+血管扩张剂（硝酸甘油）+正性肌力药物（多巴胺、多巴酚丁胺和米力农）心脏移植—扩张型心脏病、缺血性心肌病晚期患病与诊治经过：有无冠心病等基础心脏病病史有无呼吸道感染、心律失常、过度劳累等诱因病程经过：了解相关检查结果、用药情况及效果首次发病时间呼吸困难的特点和严重程度有无咳嗽或痰中带血有无疲乏、头晕、失眠等有无恶心、呕吐、食欲不振、腹胀、有无体重增加及身体低垂部位水肿等心衰的症状和体征急性发作或急性加重的一种临床综合征。临床上以急性左心衰竭常见，多表现