糖尿病中西医结合诊治ppt

糖尿病中西医结合诊治主讲人：糖尿病是由于胰岛素缺乏和（或）胰岛素生物作用障碍导致的一组以长期高血糖为主要特征的代谢性疾病。临床特征为多尿、多饮、多食及消瘦，同时伴有脂肪、蛋白质、水和电解质等代谢障碍，且可以并发眼、肾、神经、心脑血管等多脏器和组织的慢性损害，引起其功能障碍及衰竭。病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒等而危及生命。西医病因、发病机制临床表现及分类实验室检查及其他检查诊断与鉴别诊断目录CONTENTS西医治疗中医病因病机中医辨证论治预防目录CONTENTS01西医病因、发病机制PartOne041型糖尿病妊娠期糖尿病2型糖尿病特殊类型糖尿病绝大多数T1DM是自身免疫性疾病，遗传因素和环境因素（病毒感染、化学毒性物质和饮食因素等）共同参与其发病过程。T2DM也是复杂的遗传因素和环境因素（增龄、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足、子宫内环境以及应激、化学毒物等）共同作用的结果。不同的单基因缺陷导致胰岛B细胞功能缺陷等。个体素质及内外环境因素的影响。西医病因1型糖尿病是以胰岛B细胞破坏、胰岛素分泌缺乏为特征的自身免疫性疾病。目前认为其发生发展可分为6个阶段：①遗传学易感性；②启动自身免疫反应；③免疫学异常；④进行性胰岛B细胞功能丧失；⑤临床糖尿病；⑥发病后数年，胰岛B细胞完全破坏。2型糖尿病其发病与胰岛素抵抗和胰岛素分泌的相对性缺乏有关，两者皆呈不均一性。其发生发展可分为4个阶段：①遗传易感性；②高胰岛素血症和/或胰岛素抵抗；③糖耐量减低（impairedglucosetolerance，IGT）；④临床糖尿病。发病机制05010202临床表现及分类PartTwo代谢紊乱症状群典型表现为“三多一少”，即进食多、饮水多、尿多而体重减少。可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒。血糖升高较快时可致视力模糊。反应性低血糖及昏迷因进食后胰岛素分泌高峰延迟，餐后3～5小时血浆胰岛素水平不适当地升高而引起低血糖。急、慢性并发症或伴发病。08临床表现特发性T1DM自身免疫性T1DM起病：多数青少年患者起病较急，症状较明显；某些成年患者，起病缓慢，早期临床表现不明显，可经历一段或长或短的糖尿病不需胰岛素治疗的阶段。一般很快进展到糖尿病需用胰岛素控制血糖或维持生命。特点：这类患者很少肥胖，但肥胖不排除本病可能性；血浆基础胰岛素水平低于正常，葡萄糖刺激后胰岛素分泌曲线低平；胰岛B细胞自身抗体检查可以阳性。起病：通常急性起病。特点：临床上表现为糖尿病酮症甚至酸中毒；胰岛B细胞功能明显减退甚至衰竭；胰岛B细胞自身抗体检查阴性；病因和发病机制有异质性，诊断时需排除单基因突变糖尿病和其他类型糖尿病。09临床分类1型糖尿病起病：可发生在任何年龄，但多见于成人，常在40岁以后起病；多数发病缓慢，症状相对较轻。特点：很少自发性发生DKA，但在感染等应激情况下也可发生DKA；临床上大都有“代谢综合征”；有的早期患者以“反应性低血糖”为首发临床表现。09临床分类2型糖尿病妊娠期糖尿病（GDM）青年人中的成年发病型糖尿病（MODY）是一组高度异质性的单基因遗传病。主要临床特征：①有3代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传规律；②发病年龄小于25岁；③无酮症倾向，至少5年内不需用胰岛素治疗。妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常，均可认为是GDM。GDM不包括妊娠前已知的糖尿病患者，后者称为“糖尿病合并妊娠”。GDM妇女分娩后血糖可恢复正常，但有若干年后发生T2DM的高度危险性。此外，GDM患者中可能存在各种类型糖尿病，因此，应在产后6周复查，确认其归属及分型，并长期追踪观察。09临床分类特殊类型型糖尿病线粒体基因突变糖尿病最早发现的是线粒体tRNA亮氨酸基因3243位点发生A→G点突变，引起胰岛B细胞氧化磷酸化障碍，抑制胰岛素分泌。其临床特点为：①母系遗传；②发病早，B细胞功能逐渐减退，自身抗体阴性；③身材多消瘦（BMI＜24）；④常伴神经性耳聋或其他神经肌肉表现。09临床分类①急性并发症③慢性并发症②感染性并发症09临床表现①急性并发症糖尿病酮症酸中毒（DKA）：以高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。有酮症酸中毒（呼吸深大，呼气有烂苹果味）。高渗性非酮症糖尿病昏迷：以严重脱水和进行性意识障碍为特征的临床综合征。09临床表现②感染性并发症皮肤化脓性感染：糖尿病患者常发生疖、痈等皮肤化脓性感染，可反复发生，有时可引起败血症或脓毒血症。真菌感染：皮肤真菌感染如股癣、体癣常见；真菌性阴道炎和巴氏腺炎是女性患者常见并发症，多为白色念珠菌感染所致。肺结核：糖尿病合并肺结核的发生率较非糖尿病高。泌尿道感染：肾盂肾炎和膀胱炎多见于女性患者，反复发作可转为慢性。09临床表现③慢性并发症大血管病变：主要为糖尿病性冠心病、脑血管病、下肢动脉硬化闭塞症；（2型糖尿病病人的主要死亡原因是并发冠心病、脑血管病）。糖尿病肾病（1型糖尿病病人的主要死亡原因）：肾脏血流动力学异常是本病早期的重要特点，表现为高灌注（肾血浆流量过高）状态，可促进病情进展。糖尿病性视网膜病变糖尿病心肌病09临床表现③慢性并发症神经系统并发症：1）周围神经病变：通常为对称性，下肢较上肢严重，病情缓慢。临床表现为肢端感觉异常，分布如袜子或手套状，伴麻木、针刺、热灼、疼痛，后期可出现运动神经受累，肌力减弱甚至肌肉萎缩和瘫痪。2）自主神经病变：临床表现为瞳孔改变，排汗异常，胃排空延迟、腹泻、便秘，直立性低血压、持续心动过速、心搏间距延长，以及残尿量增加、尿失禁、尿潴留、阳痿等。3）中枢神经系统并发症：神志改变；缺血性脑卒中；脑老化加速及老年性痴呆危险性增高等。糖尿病足：表现为下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行，皮肤溃疡、肢端坏疽。03实验室检查及其他检查PartThree（一）（二）（三）11糖代谢异常严重程度或控制程度的检查胰岛B细胞功能检查并发症检查及有关病因、发病机制的检查实验室检查及其他检查糖化血红蛋白和糖化血浆白蛋白测定前者能较稳定反映采血前2～3个月内平均血糖控制水平，后者可反映病人近2～3周内血糖总的水平，为糖尿病病情监测的指标。在此输入文字12尿糖尿糖阳性只是提示血糖值超过肾糖阈（大约10mmol/L），因而尿糖阴性不能排除糖尿病可能。血糖血糖值反映的是瞬间血糖状态葡萄糖耐量当血糖高于正常范围而又未达到诊断糖尿病标准者，须进行OGTT。在此输入文字12血浆胰岛素和C肽测定主要用于了解胰岛B细胞功能，协助判断糖尿病分型和指导治疗。胰岛素正常值：5～20mU／L。其他检测B细胞功能的方法葡萄糖-胰岛素释放试验可了解胰岛素释放第一时相。胰升糖素-C肽刺激试验反映B细胞储备功能等，可根据患者的具体情况和检查目的而选用。根据病情需要选用血脂、肝肾功能等常规检查，急性严重代谢紊乱时的酮体、电解质、酸碱平衡检查，心、肝、肾、脑、眼科以及神经系统的各项辅助检查等。GAD65抗体、IAA及IA-2抗体的联合检测；胰岛素敏感性检查；基因分析等。04诊断与鉴别诊断PartFour糖化血红蛋白HbA1c≥6.5%。空腹血浆葡萄糖（FPG）≥7.0mmol/L（126mg/dl）。0GTT中2小时PG≥11.1mmol/L（200mg/dl）。有高血糖的典型症状或高血糖危象，随机血糖≥11.1mmol/L。如无明确的高血糖症状，结果应重复检测确认。诊断17诊断与鉴别诊断其他原因所致的尿糖阳性如肾性糖尿、甲状腺功能亢进症、胃空肠吻合术后、弥漫性肝病、急性应激状态、药物对糖耐量的影响。继发性糖尿病胰腺炎、胰腺癌、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤可分别引起继发性糖尿病或糖耐量异常；长期服用大量肾上腺皮质激素可引起类固醇糖尿病，服药史可资鉴别。鉴别诊断17诊断与鉴别诊断04西医治疗PartThree西医治疗糖尿病健康教育口服药治疗胰岛素治疗并发症的治疗•饮食治疗：1.总热量的制订计算标准体重（kg）=身高（cm）-105计算每日所需总热量成年人休息状态下每日每千克标准体重105～125kJ，轻体力劳动125.5～146kJ，中度体力劳动146～167kJ，重体力劳动167kJ以上。2.合理分配三大营养素其比例为：糖类含量约占总热量的50%～60%，蛋白质15%，脂肪约占总热量的30%。饮食中蛋白质含量成人每日每千克理想体重0.8～1.2g。每日三餐分配为1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3。•体育锻炼应进行有规律的合适运动。T1DM病人餐后运动量不宜过大，时间不宜过长。•自我监测血糖每2～3个月定期查糖化血红蛋白，了解血糖总体控制情况，调整治疗。每年1～2次全面复查，了解血脂以及心、肾、神经和眼底情况。糖尿病教育磺脲类17口服药物治疗双胍类a-糖苷酶抑制剂-非磺脲类胰岛素促泌剂唑烷二酮主要作用机理为促进胰岛素释放，增强靶组织细胞对胰岛素的敏感性，抑制血小板凝集，减轻血液黏稠度。适应证T2DM经饮食及运动治疗后不能使病情获得良好控制的病人。禁忌证T1DM、T2DM合并严重感染、DKA、高渗性昏迷、进行大手术、肝肾功能不全，以及合并妊娠的病人。使用方法极小剂量开始，于餐前30分钟口服，老年人尽量用短、中效药物，以免发生低血糖。不良反应低血糖，恶心、呕吐、消化不良，胆汁淤积性黄疸，肝功能损害，贫血，皮肤过敏，体重增加，心血管系统疾患等。磺脲类17口服药物治疗双胍类17口服药物治疗主要作用机理为增加周围组织对葡萄糖的利用，抑制葡萄糖从肠道吸收，增加肌肉内葡萄糖的无氧酵解，抑制糖原的异生，增加靶组织对胰岛素的敏感性。适应证T2DM，尤其是无明显消瘦的患者以及伴血脂异常、高血压或高胰岛素血症的患者，作为一线用药，可单用或联合其他药物。T1DM，与胰岛素联合应用可能减少胰岛素用量和血糖波动。禁忌证肝、肾、心、肺功能减低以及高热患者；慢性胃肠病、慢性营养不良、消瘦者不宜使用；T1DM不宜单独使用；T2DM合并急性代谢紊乱、严重感染、外伤、大手术者，及孕妇、哺乳期妇女等；对药物过敏或严重不良反应者；酗酒者；肌酐清除率＜60ml/min时，不宜使用。使用方法极小剂量开始，于餐前30分钟口服，老年人尽量用短、中效药物，以免发生低血糖。不良反应胃肠道反应、皮肤过敏反应、乳酸性酸中毒。主要作用机理为延缓小肠葡萄糖吸收，降低餐后血糖。适应证空腹血糖正常而餐后血糖高二静。禁忌证胃肠道功能障碍，严重肝肾功能不全，儿童，孕妇，哺乳期妇女。使用方法小剂量开始，于餐中第一口服。不良反应胃肠道反应。α-糖苷酶抑制剂17口服药物治疗主要作用机理为增强靶组织对胰岛素的敏感性，减少胰岛素抵抗。适应证使用其他降糖药物效果不佳的T2DM患者，特别是胰岛素抵抗患者。禁忌证T1DM，儿童，孕妇，哺乳期妇女，有心脏病、心力衰竭倾向或肝脏病。使用方法小剂量开始，每日1次或2次。不良反应水肿、体重增加。噻唑烷二酮剂17口服药物治疗主要作用机理为改善早期胰岛素分泌。适应证T2DM早期餐后高血糖阶段，或以餐后高血糖为主的老年患者。禁忌证同磺脲类。使用方法小剂量开始，于餐前或进餐时口服。不良反应同磺脲类。非磺脲类胰岛素促泌剂17口服药物治疗适应证①T1DM替代治疗；②DKA、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖；③T2DM口服降糖药物治疗无效；④GDM；⑤糖尿病合并严重并发症；⑥全胰腺切除引起的继发性糖尿病；⑦因伴发病需要外科手术的围手术期。常用类型①根据来源不同：动物胰岛素、人胰岛素、人胰岛素类似物；②根据作用时间：短效胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素和预混胰岛素。使用原则及方法①胰岛素治疗应在综合治疗基础上进行；②胰岛素剂量取决于血糖水平、B细胞功能缺陷程度、胰岛素抵抗程度、饮食和运动状况等，一般从小剂量开始，根据血糖情况逐渐调整；③力求模拟生理陆胰岛素分泌模式（持续性基础分泌和进餐后胰岛素分泌迅速增加）。抗药性和不良反应①每日胰岛素需要量超过100U或200U时，应改用人胰岛素注射剂或加大胰岛素剂量，并可考虑应用糖皮质激素及口服降糖药物联合治疗；②主要不良反应是低血糖反应，其他包括过敏反应、胰岛素性水肿、屈光不正、注射部