脑卒中培训--ppt课件

脑卒中社区综合防控意义及行动脑卒中（Stroke）：是一组突然起病,以局灶性神经功能缺失为共同特征的急性脑血管疾病，供应脑部血液的血管疾患所致的神经疾病，主要指有缺血、堵塞、或爆裂出血。病理上分：缺血性卒中、出血性卒中缺血性脑卒中(1)短暂性脑缺血发作(TIA），与脑动脉硬化有关，是脑组织短暂性、缺血性、局灶性损害所致的功能障碍。持续时间短、数秒到数十分钟，在24小时内恢复正常，有反复发倾向，是脑卒中的前奏(2)脑血栓，多由动脉粥样硬化、各种动脉炎、外伤及其他物理因素、血液病引起脑血管局部病变形成的血凝块堵塞而发病。起病慢，在安静状态下起病，多有短暂性脑缺血发作，部位在大脑的中动脉、前动脉和劲内动脉，表现为一侧肢体瘫痪和另一侧肢体感觉异常(3)脑栓塞，可有多种疾病所产生的栓子进入血液，阻塞脑部血管而诱发。临床上以心脏疾病为最常见的原因；其次是骨折、或外伤后脂肪入血；虫卵或细菌感染；气胸等空气入血，静脉炎形成的栓子等因素，栓塞了脑血管所致。起病急，在数秒后达到顶峰，表现为抽搐，短暂的意识丧失，摔倒后数分钟清醒，已不能讲话，手脚不能动，有视物感觉异常，多有心脏病史或骨折出血性脑卒中(1)脑出血，系指脑实质血管破裂出血，不包括外伤性脑出血。多由高血压、脑动脉硬化、肿瘤等引起。常有情绪激动、兴奋、饱餐、饮酒、过度疲劳，高血压患者，突然起病，头痛伴呕吐，意识模糊，昏迷(2)蛛网膜下腔出血，由于脑表面和脑底部的血管破裂出血，血液直接流入蛛网膜下腔所致。常见原因有动脉瘤破裂、血管畸形、高血压、动脉硬化、血液病等。剧烈头痛伴恶心呕吐，意识障碍，脑膜刺激征•脑卒中城市以缺血性为多见，脑梗塞占59%～85%；•农村出血性卒中比例高；•混合性脑卒中脑卒中1、发病率高；2、致残率高；3、复发率高；4、死亡率高；脑卒中是我国第一位致残和死亡原因，且发病有逐年增多的趋势。2191167191851423940100200300400500600700800发病率死亡率患病率/10万人城市农村我国城乡脑卒中发病率和死亡率0204060801001201401608889909192939495969798992012349男女脑卒中死亡率变化趋势（城市）0204060801001201401608889909192939495969798992012349男女脑卒中死亡率变化趋势（农村）0100000020000003000000400000050000006000000199095200052010152020252030预测中国脑卒中死亡病例增加数(1990～2030)（摘自世界卫生组织2001年文件）•脑出血存活率低于脑梗死；•存有高血压、心脏病、糖尿病等合并的患者死亡率更高；•脑卒中5年复发率20-40%，复发和危险因素呈正相关；•75%脑卒中存活者残疾。我国将脑血管病CVD分为12类Ⅰ、颅内出血1、蛛网膜下腔出血2、脑出血3、硬膜外出血4、硬膜下出血Ⅱ、脑梗死（颈动脉系统及椎-基底动脉系统）1、脑血栓形成2、脑栓塞3、腔隙性梗死4、血管性痴呆Ⅲ、短暂性缺血发作1、颈动脉系统2、椎-基底动脉系统Ⅳ、脑供血不足Ⅴ、高血压脑病Ⅵ、颅内动脉瘤Ⅶ、颅内血管畸形Ⅷ、脑动脉炎Ⅸ、脑动脉盗血综合征Ⅹ、颅内异常血管网症Ⅺ、颅内静脉窦及脑静脉血栓形成Ⅻ、脑动脉硬化症按进程分1、急性脑血管病包括短暂性脑缺血发作、脑血栓、脑栓塞、高血压脑病、脑出血和蛛网膜下腔出血等；2、慢性脑血管病包括脑动脉硬化、脑血管病性痴呆、脑动脉盗血综合征、帕金森氏病等。脑血管病分类编码（ICD第九版）类编码疾病名称430蛛网膜下腔出血431脑内出血432其他（未指明的）颅内出血434脑动脉闭塞434.0脑血栓形成434.1脑栓塞434.9（未指明的）脑梗塞435暂时性脑缺血发作436急性难定的脑血管病437其他脑血管病438脑血管病后遗影响国际上建议对脑卒中诊断分成：1、可能。即根据病史和临床表现及医生经验做出的诊断；2、肯定。即除临床症状外，还有CT诊断或尸检证明。脑卒中病因学1、血管壁病变：脑动脉粥样硬化和透明性变、纤维素样坏死、动脉炎，血管先天性异常，外伤、肿瘤2、血流动力学或灌流压异常：各种疾病所造成的心脏功能障碍（心衰、房颤、冠心病、传导阻滞、高血压、低血压）3、血液成分：血液粘稠度，凝血机制4、其他：血管外因素（颈椎病、肿瘤），颅外的栓子（脂肪、空气）•导致局部血流量不足以维持脑功能和脑细胞活动时缺血性卒中•导致脑内或蛛网膜下腔内血管破裂出血性脑卒中脑卒中的危险因素•不可控危险因素：年龄，性别，种族•可控危险因素：机体因素和环境因素相结合：高血压，血脂异常，TIA，高同行半胱氨酸，颈动脉狭窄，心脏病，糖尿病，•可能的危险因素：吸烟，酗酒，肥胖，不良饮食习惯缺少锻炼高血压与脑卒中高血压是脑卒中最重要的危险因素1、无论是收缩压还是舒张压升高，对脑卒中的危险均呈直线上升；2、收缩压＞150者脑卒中的风险是≤150的28倍，舒张压＞90者是≤90的19倍；3、脑卒中的发病率、死亡率的地理分布与高血压的患病率一致；4、有计划地控制人群血压水平可以降低人群卒中风险。高血压与脑卒中•美国一项分析(9组前瞻)：样本42万平均随访10年(6～25年)•人群平均舒张压每升高7.5mmHg脑卒中发病率增加46%…01234567高胆固醇高hcy高血糖高尿酸高血压相对危险度心血管主要危险因素相对危险度比较*“五高”心脑血管相对危险度比较1、JAMA.1997;277:1775-17812、DiabetesCare1999;22(2):233-240.3、Epidemiology，1999，10(4)：391．1、高血压造成脑动脉内皮损伤而引起脑动脉硬化；2、高血压血流冲击，动脉壁扩张受损，容易破裂出血；3、高血压对小动脉扩张，血管壁弹性降低，使薄弱处出现小动脉瘤；4、高血压引起心脏病，心脏内部形成的脱落栓子堵塞脑血管高血压与脑卒中•脑出血患者有93%有高血压病史；•脑血栓形成患者也有86%有高血压病史；•70%的脑血管病患者有动脉粥样硬化病史高血压与脑卒中低血压与脑卒中•血压过低，不能使血管正常扩张，血液循环量减少，脑血管痉挛，使脑组织缺血、缺氧、梗塞。•血管压力过低，管腔相对狭窄，血流缓慢，易于血小板聚集，血粘度增高，而发生脑血栓形成。血脂与脑卒中•血脂的主要成分为胆固醇、甘油三酯和磷脂及游离脂肪酸等，血液中一种或多种脂质成分超过正常值即称为高脂血症。•一般认为血脂增高，可引起动脉粥样硬化，是脑梗塞的危险因素；•血清胆固醇（TC）和低密度脂蛋白（ＬＤＬＰ）水平与脑卒中呈U性关系，当TC＜4.13mmol/L,脑卒中的风险随TC降低而增加，当TC≥5.16mmol/L，脑卒中风险随TC升高而增加；•血脂在血液中既可单独存在，也可与血中蛋白质结合在一起成为脂蛋白，高密度脂蛋白下降，是脑梗塞的易发因素；•糖尿病和长期吸烟的人，常有高密度脂蛋白下降的现象。血脂异常近年国内外几项大的临床试验证实，应用他汀类降脂药物可明显降低脑卒中的发病率和死亡率，约可使缺血性卒中发生的危险减少19～31%流行病学研究资料表明，血清胆固醇水平过低时（160mg/dL），可增加出血性卒中的危险。10组队列人群前瞻性研究结果分组TC水平(mg/dl)卒中相对危险第一分位组136↑78%第二分位组136～155第三分位组155～172↑56%第四分位组≥195↑59%心脏病与脑卒中1、心脏受损，导致左心排血量减少，增加脑卒中风险，冠心病发生脑梗死的风险比正常人高5倍；2、房颤形成心脏栓子脱落；心脏病与脑卒中•心房纤颤者发生脑卒中危险增加5倍•冠心病发生卒中的相对危险性为2.2•高血压性心脏病的相对危险性为2.2•先天性心脏病的相对危险性为1.7•风湿性心脏病容易直接导致脑栓塞非瓣膜性房颤危险分层与脑卒中发生率高危因素危险分层脑卒中发生率（％/年）曾患TIA或卒中＜65岁，无其他危险因素1.0高血压＜65岁，≥1个其他危险因素4.9糖尿病65～75岁，无其他危险因素4.365～75岁，≥1个其他危险因素5.7高龄＞75岁，无其他危险因素3.5＞75岁，≥1个其他危险因素8.1TIA与脑卒中•短暂性脑缺血由于微小栓子进入小动脉导致局部脑缺血症状；•30%的脑卒中患者以前曾有过TIA史；•30%的TIA发展成脑卒中；•频繁发作的TIA2周内脑梗死的发生率大50%糖尿病与脑卒中•糖尿病是脑卒中独立危险因素；•糖尿病患者由于胰岛素分泌相对不足或绝对不足，引起糖、脂肪、蛋白质的代谢紊乱，致使胆固醇合成旺盛，促使动脉硬化；•糖尿病患者血液呈高凝状态，易形成血栓糖尿病与脑卒中糖尿病患者较非糖尿病人群缺血性卒中的发病率提早10～20年。糖尿病患者较非糖尿病人群缺血性卒中的发病率高2～4倍。同型半胱氨酸与脑卒中•同型半胱氨酸是动脉粥样硬化的独立因素，也是脑卒中的独立危险因素；•人体中一种含硫氨基酸，是蛋氨酸和半胱氨酸代谢中间产物；正常值：15umol/L以下；•来源：Hcy是饮食中的蛋氨酸经脱甲基后生成的一种含硫氨基酸,为蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中的重要中间产物；•去向：1、再甲基化途径：叶酸和VB12，2、转硫途径：VB6，3、直接释放到细胞外液；血浆hcy水平与脑卒中等心血管事件有密切联系*12.23.711.94.113.95.713.35.10123456Hcy1010≤Hcy20Hcy≥20Hcy1010≤Hcy20Hcy≥20Hcy1010≤Hcy20Hcy≥20Hcy1010≤Hcy20Hcy≥20tHcyumol/L事件发生风险OR心脑血管事件脑卒中心脑血管死亡脑卒中死亡中国39165例15年跟踪hcy流行病学研究Hcy水平发生概率心血管事件脑血管事件心血管事件死亡脑血管事件死亡Hcy研究回顾遗传因素1、甲烯四氢叶酸还原酶(MTHFR)C667T点突变可引起HCY升高；2、胱硫醚缩合酶（CBS）基因多态性；3、蛋氨酸合成酶基因多态性性别、年龄HCY随年龄增长而升高，男性大于女性，女性在绝经前水平低，在绝经后HCY升高营养因素1、Vit6、Vit12、叶酸是代谢辅酶，它们的水平和HCY呈负相关；2、饮酒：长期饮酒引起蛋氨酸合成酶活性下降，使HCY升高；3、饮食中含蛋氨酸过高：高动物蛋白、低植物蛋白是高HCY血症的危险因素•内皮毒性作用HCY可引起内皮细胞受损，尤其合并高血压时更易受损，破坏血管壁弹力层和胶原纤维•刺激血管平滑肌细胞增生HCY可诱导血管平滑肌细胞增殖，阻塞血流通路；•致血栓作用HCY促使血栓调节因子表达，激活C蛋白和凝血因子，血小板前列腺素合成增加，促进血小板粘附和聚集HCY破坏了凝血机制，增加血栓形成风险。•糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱HCY促使脂质沉积动脉壁，还可改变糖蛋白分子纤维化结构，促进动脉斑块钙化。EC功能损伤血小板活化凝血因子活化蛋白C活性降低血栓调节素下调纤溶活性降低凝血活性升高HCYHcy可能的病理作用主要包括*：•1、损伤血管内皮细胞•2、促进血管平滑肌细胞增殖•3、促使载脂蛋白在血管壁堆积•还有影响纤溶蛋白活性等4种假说*Stroke.2004;35:345-347.颈动脉狭窄与脑卒中•颈动脉狭窄：粥样斑块；•在60岁以上人群中患颈动脉狭窄者约占9%，多发生于颈总动脉分叉和颈内动脉起始段。•颈动脉斑块主要通过以下两种途径引起脑缺血：一条途径是严重狭窄的颈动脉造成血流动力学的改变，导致大脑相应部位的低灌注；另一条途径是斑块中微栓子或斑块表面的微血栓脱落引起脑栓塞。•无症状的严重颈动脉狭窄(＞70%)者1年内脑卒中的危险达2%～5%，伴有溃疡斑块者每年卒中率达7.5%。伴有脑卒中发作的颈动脉狭窄者，1年内卒中复发率达59%，在欧美约35%的缺血性脑血管病是由颈动脉狭窄引起的。颈动脉狭窄美国的研究提示:65岁以上男性颈动脉狭窄50%的捡出率为7%～10%，65岁以上女性捡出率为5%～7%颈动脉狭窄60%～99%的人群，每年发生卒中的危险率为3.2%其中狭窄6