业务学习——血气分析

1血气分析的常用指标及其意义目录动脉血气的临床意义1反映血氧合状态的指标2反映机体酸碱状态的指标3临床应用及酸碱失衡举例分析4动脉血气的临床意义可以判断●呼吸功能●酸碱失衡反映血氧合状态的指标1、PaO22、SaO23、CaO24、氧解离曲线和P505、肺泡-动脉血氧分压差（P(A-a)O2）PaO2（动脉血氧分压）动脉血浆中物理溶解的氧分子所产生的分压，是确定SaO2的重要因素。正常值：80~100mmHg。PaO2=(100－0.33×年龄)mmHg。新生儿参考值：40—70mmHgSaO2（血氧饱和）动脉血中Hb实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。与PaO2和Hb氧解离曲线直接相关。正常值：93%~99%。CaO2血液实际结合的氧总量=物理溶解氧+化学结合氧CaO2=Hb×SaO2×1.34+PaO2×0.0031正常：18~21ml%氧解离曲线和P50氧解离曲线：PaO2与SaO2间的关系曲线，呈S型。P50：pH=7.40、PaCO2=40mmHg条件下，SaO2为50%时的PaO2。正常值：24~28mmHg。P50↑：曲线右移，Hb与O2亲和力降低，有利于释氧。P50↓：曲线左移，Hb与O2亲和力增加，不有利于释氧。影响因素：pH、温度、2,3-DPG肺泡-动脉血氧分压差（P(A-a)O2）正常值：5~15mmHg。P(A-a)O2增大：肺泡弥散障碍；通气/血流比例失调；用来考量肺的换气功能。PaO2/FiO2:动脉氧分压与吸入氧浓度比值,是较为稳定的反映肺换气功能的指标。FiO2（%）=21+氧流量（升/分钟）*4正常值：400~500临床意义：低于300提示可能有急性肺损伤，小于200为ARDS的诊断指标之一。氧合指数12反映机体酸碱状态的主要指标1、酸碱度（pH）2、PaCO23、碳酸氢根（HCO3-）4、剩余碱（BE）5、缓冲碱（BB）6、CO2结合力（CO2-CP）酸碱度（pH）反映H+浓度的指标，以H+浓度的负对数表示：正常值：7.35~7.45pH7.35酸中毒（失代偿）pH7.45碱中毒（失代偿）二氧化碳分压（PaCO2）•判断呼吸性酸碱失衡的重要指标•代表溶解于血浆中的CO2量，反映肺泡通气效果正常值：35~45mmHgPaCO2临床意义（1）判断肺泡通气量是否正常：正常：肺泡通气量正常PaCO2↓:通气过度PaCO2↑:通气不足（2）酸碱失衡的判断PaCO235mmHg，原发性呼碱或继发性代偿性代酸PaCO245mmhg，原发性呼酸或继发性代偿性代碱（3）Ⅱ型呼衰标准：＞50mmHg（4）肺性脑病：＞65〜70mmHg（5）呼吸机指征：＞70mmHg。碳酸氢根（HCO3-）HCO3-是反映代谢方面情况的指标：实际碳酸氢根（AB）：直接从血浆测得数据，受代谢和呼吸双重影响（当PaCO2升高时，HCO3-升高）。正常值：21~27mmol/L标准碳酸氢根（SB）：在隔绝空气、38度、PaCO2为40mmHg、SaO2为100%时测得的HCO3-含量。不受呼吸因素的影响，基本反映体内HCO3-储量的多少，比AB更为准确，但不能测出红细胞内缓冲作用，也不能反映全部非呼吸酸碱失衡的程度。正常值：22~27mmol/L碳酸氢根（HCO3-）健康人AB=SB，酸碱失衡时两值不一致：ABSB：存在呼酸ABSB：存在呼碱剩余碱（BE）•在标准条件下，Hb充分氧合、38度、PaCO240mmHg时将1L全血用酸或碱滴定至pH=7.40时所需的酸或碱量。•反映总的缓冲碱的变化，较SB更全面，只反映代谢变化，不受呼吸因素影响。正常值：-3~+3mmol/L（全血）BE-3mmol/L：代酸BE+3mmol/L：代碱缓冲碱（BB）•是1升全血（BBb）或1升血浆（BBp）中所具有缓冲作用的阴离子总和，主要是和血浆蛋白•反映机体在酸碱紊乱时总的缓冲能力。•正常范围：45～55mmol/LCO2结合力（CO2-CP）将静脉血在室温下与含5.5%CO2的空气平衡，然后测定血浆之CO2含量，减去物理溶解的CO2，即得出CO2结合力。CO2-CP↑：呼酸或代碱CO2-CP↓：呼碱或代酸*阴子间隙（AG）血清中所测得的阳离子总数和阴离子总数之差。AG=（Na++K+）－（Cl—+HCO3-）可简化为AG=Na+－（Cl—+HCO3-）正常值：8~16mmol/LAG↑：代酸、脱水、低K+，Ca2+、Mg2+AG↓：未测定阴离子浓度↓（细胞外液稀释、低蛋白血症）未测定阳离子浓度↑（高K+，Ca2+、Mg2+、多发性骨髓瘤)*血乳酸浓度（lac）•血乳酸的正常值为1mmol/L。•血乳酸升高达2～5mmol/L，可诊断为高乳酸血症，5mmol/L为代谢性酸中毒称为乳酸酸中毒。1.判断机体是否缺氧及其程度低氧血症的程度分级：轻度（80~60mmHg）中度（60~40mmHg）重度（40mmHg）血气分析的临床应用2.判断呼吸衰竭类型。I型呼衰:仅PaO28.0Kpa（60mmHg）II型呼衰:PaO28.0KpaPaCO2≥6.66Kpa（50mmHg)3.指导临床治疗。4.判断酸碱失衡。血气分析的临床应用不同酸碱失衡类型的血气改变酸碱失衡类型pHPaCO2HCO3-BE呼吸性酸中毒↓↑（稍↑）=呼吸性碱中毒↑↓（稍↓）=代谢性酸中毒↓=↓↓代谢性碱中毒↑=↑↑呼酸并代酸↓↑↓↓呼碱并代碱↑↓↑↑呼酸并代碱↑=↓↑↑↑呼碱并代酸↑=↓↓↓↓单纯性酸碱紊乱时代偿预计值原发紊乱原发变化代偿反应预计代偿公式代偿时间代酸HCO3-↓PaCO2↓PaCO2=1.5×HCO3+8±212~24h代碱HCO3-↑PaCO2↑PaCO2=0.9×HCO3+15±524~36h急呼酸PaCO2↑HCO3-↑HCO3-=24+0.1×△PaCO25~10min慢呼酸PaCO2↑HCO3-↑HCO3-=24+0.35×△PaCO2±3.572~96h急呼碱PaCO2↓HCO3-↓HCO3-=24－0.2×△PaCO2±2.55~10min慢呼碱PaCO2↓HCO3-↓HCO3-=24－0.5×△PaCO2±1.772~96h酸碱平衡失调酸碱失衡举例分析举例一：pH7.29PaCO230mmHg、HCO3-14mmol/LK+5.8mmol/LNa+140mmol/LCl-112mmol/L判断方法PaCO230mmHg＜40mmHg,可能为呼碱；HCO3-14mmol/L＜24mmol/L,可能为代酸；但pH7.29＜7.40，偏酸性，提示：可能为代酸•若按代酸预计代偿公式计算，预计PaCO2在27-31mmHg，实测的PaCO230mmHg在此代偿范围内•结论为单纯代酸。代酸临床处理•纠正原发病•适当适速补碱：pH＜7.20，可补少量5%NaHCO3，尽快将pH达到7.20的速度应尽量快，但过快又可提升PCO2，加重神经系统症状，加重缺氧，加重代谢紊乱，加重心脏负荷、心律失常，高渗对脑细胞造成损害，低钾低钙。因此要加强动脉血气监测，酌情处理，切勿补碱过量•CRRT举例二：pH7.48PaCO242mmHg、HCO3-30mmol/LK+3.6mmol/LNa+140mmol/LCl-98mmol/L判断方法PaCO242mmHg＞40mmHg,可能为呼酸；HCO3-30mmol/L＞24mmol/L,可能为代碱；但pH7.48＞7.40，偏碱性，提示：可能为代碱•若按代碱预计代偿公式计算，预计PaCO2在37-47mmHg，实测的PaCO242mmHg在此代偿范围内•结论为单纯代碱。代碱临床处理•促使血浆过多的HCO3-从尿中排出•在进行原发性疾病治疗的同时去除代碱的诱发因素。举例三：pH7.28PaCO275mmHg、HCO3-34mmol/LK+4.5mmol/LNa+139mmol/LCl-96mmol/L判断方法PaCO275mmHg＞40mmHg,可能为呼酸；HCO3-34mmol/L＞24mmol/L,可能为代碱；但pH7.28＜7.40，偏酸性，提示：可能为呼酸。•若此病人急性气道阻塞，病程短，此时虽pH7.28偏酸性，但HCO3-34mmol/L＞24mmol/L，超过了急性呼酸代偿极限范围，也应考虑急性呼酸并代碱可能。•若此病人是COPD，此时按慢性呼酸公式计算，预计HCO3-在30.67-41.83mmol/L，实测的HCO3-34mmol/L在此代偿范围内•结论为单纯慢性呼酸。呼酸临床处理•对呼酸处理原则是通畅气道，尽快解除二氧化碳潴留•补充碱性药物的原则：原则上不需要补充碱性药物，但pH值＜7.20时，可适当补充小苏打，只要将pH升至7.20以上即可。•尽快纠正低氧血症。•注意高血钾对心脏的损害。举例四：pH7.45PaCO230mmHg、HCO3-20mmol/LK+3.6mmol/LNa+139mmol/LCl-106mmol/L判断方法PaCO230mmHg＜40mmHg,可能为呼碱；HCO3-20mmol/L＜24mmol/L,可能为代酸；但pH7.45＞7.40，偏碱性，提示：可能为呼碱。•若此病人系急性起病,可按急性呼碱公式计算，预计HCO3-在19.5-24.5mmol/L，HCO3-20mmol/L在此代偿范围内，结论急性呼碱。•若此病人慢起病,可按慢性呼碱公式计算，预计HCO3-在17.38-20.82mmol/L，实测的HCO3-20mmol/L在此代偿范围内•结论慢性呼碱。呼碱临床处理•主要是由通气过度造成•处理原则是治疗原发病，注意纠正缺氧，对于呼碱不须特殊处理。•牢记：“低钾碱中毒，碱中毒并低钾”这一规律。