腹水回输治疗PPT课件

肝硬化腹水形成机理及腹水回输治疗1肝硬化腹水形成机理局部因素体液选择性积聚于腹腔全身因素循环及肾脏改变促进水钠潴留2毛细血管毛细淋巴管静水压梯度32–20=12膨胀压梯度25-15=10血浆胶体渗压2515细胞间胶体渗压动脉端静脉端局部因素23组织液的生成是血浆滤过毛细血管壁形成的◇液体在毛细血管壁内外移动的方向取决于四个因素：◆毛细血管血压—滤过力量◆组织液静水压--重吸收力量◆血浆胶体渗透压—重吸收力量◆组织液胶体渗透压--滤过力量4有效滤过压是滤过力量和重吸收力量之差◇生成组织液的有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）A端压力为正值，促进生成V端压力为负值，促进重吸收二者保持动态平衡5毛细血管毛细淋巴管静水压梯度32–20=12膨胀压梯度25-15=10血浆胶体渗压2515细胞间胶体渗压动脉端静脉端局部因素26影响组织液生成的因素破坏动态平衡是水肿形成的原因◇毛细血管血压◇血浆胶体渗透压◇淋巴回流◇毛细血管壁的通透性7局部因素静水压8局部因素肝窦毛细血管缺乏代偿◆门静脉压力增高—腹腔脏器毛细血管的滤过压增高，组织液回收减少而漏入腹腔◆低蛋白血症---血清白蛋白低于25~30g/l，血浆胶体渗透压降低，促使血浆外渗形成腹水◆肝淋巴液生成过多---肝窦淤血，血浆渗透到窦旁间隙，淋巴液生成增加；肝淋巴回流量超过胸导管输送能力，淋巴液自肝包膜及淋巴管溢出◇过多液体溢出肝包膜,形成肝源性腹水9肝窦毛细淋巴管静水压梯度↑膨胀压梯度↓淋巴回流量↑动脉端静脉端局部因素过剩液体形成肝源性腹水10局部因素肝窦、肝包膜、腹内压◇晚期◆肝窦毛细血管化肝窦壁基底膜样物质形成,蛋白通透性↓◆肝包膜通透性↓液体滞留在肝间质腔隙◆腹内压↑,肝间质压↑▼抵制腹水液体进入腹腔▲全身因素参与腹水形成过程11全身因素容量调节系统◇肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）Renin-angiotensin-aldosteronesystem继发性醛固酮和抗利尿激素增多，使钠水潴留12全身因素肾脏潴钠潴水机制◇未满(underfilling)学说低蛋白血症—充盈不足体液积聚在体腔—继发性醛固酮增多◇泛滥(overflow)学说高心排量—充盈过度门脉高压—潴留水分在腹腔积聚高肾素及低心钠素—Na+逃脱机制失效◆肾排Na+减少13全身因素肾脏潴钠潴水机制◇外周血管扩张学说◆外周动脉扩张是启动水钠潴留的始动因素◆肾小动脉收缩(低灌注反应)—肾功能损害◆门脉高压—外周动脉扩张和外周阻力下降血管容积和血容量之间失衡动脉血压和有效血容量下降14全身因素肾脏潴钠潴水机制◇门脉高压导致外周动脉扩张的机制不清◇顽固性腹水与肝肾综合征肾脏对水钠的重吸收肾血流量（RPF）和肾小球滤过率（GFR）◆两者调节平衡—顽固性腹水失衡—肝肾综合征15肝硬化腹水的治疗◇一般疗法◇利尿疗法◇血流动力学治疗◇提高血浆白蛋白◇难治性腹水的治疗16一般疗法◇限制钠盐摄入◇卧床休息◆可使约10％腹水自发性消退17一般疗法◇限制钠盐摄入—最基本的治疗1.2~2.0g/d腹水消失后继续限钠,防腹水重新积聚◇卧床休息—利于清除腹水可抑制RAAS和SNS增加GFR,促进尿钠排泄提高对襻利尿剂反应性18利尿疗法◇呋塞米(furosemide)抑制髓襻升支Na+、Cl-重吸收，增加PGs合成◇安体舒通(antistone)竞争性抑制醛固酮与受体蛋白结合◆利尿治疗期间应监测体重伴有水肿者:体重下降1.0Kg/d不伴水肿者:体重下降0.5Kg/d19利尿疗法◇Arroyo推荐治疗方案◆初始:F40mg/d+A100mg/d4~5d无效渐增剂量◆最大:F160mg/d+A400mg/d仍无反应,则对利尿剂抵抗◆维持:腹水消失后A100~200mg/d20提高血浆白蛋白◇充盈不足型◆输注白蛋白扩充血容量提倡间断大剂量给予◆重组人生长激素促进蛋白合成,减少蛋白分解刺激胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ)21难治性腹水定义和诊断标准◇Arroyo等不能缓解或快速复发、且医疗措施不能有效防止的腹水◆缺乏反应型患者限钠、限水、接受强力利尿剂治疗至少1周体重平均下降200g/d，尿钠50mmol/d◆快速复发型开始治疗4周内重新出现中—重度腹水者22难治性腹水的难治原因◇缺乏反应型对利尿剂反应不佳◆利尿剂进入肾小管细胞有效作用部位障碍◆利尿剂作用底物减少◇快速复发型不能阻断全身因素◆容量调节系统◆肾脏潴水潴钠机制23难治性腹水的治疗◇腹腔穿刺大量排放腹水lagevolumeparacentesis，LVP◇腹腔静脉短路peritoneovenousshunt，PVS◇经颈静脉肝内门脉系统分流术transjugularintrahepaticportosystemicshuntTIPSS24难治性腹水的治疗LVP腹腔穿刺◇排放腹水◆每次4~6升,直至腹水消失◆或一次性将腹水排尽◇补给白蛋白◆避免全身血流动力学和肾功能损害◆排液后静脉滴注,10克白蛋白/1升腹水25难治性腹水的治疗LVP腹腔穿刺◇替代白蛋白的其他扩容药◆右旋糖酐70/40(6%;10%)每排放1升腹水用8克◆Polygeline(3.5％Emagel)150ml/L,具有与白蛋白相似的扩容作用◆甘露醇？26难治性腹水的治疗LVP腹腔穿刺◆静脉滴注白蛋白是预防有效动脉血容量减少的重要措施◆否则预后恶劣(20％)发生肾脏和/或电解质方面的不可逆并发症27难治性腹水的治疗PVS◇Leveen短路◇Denver短路矫正与腹水形成有关的许多异常环节◆心血管:增加有效血容量,降低外周血管阻力◆内分泌:ANF升高；肾素、醛固酮、AVP降低◆肾功能:肾血流量和GFR增加,尿量增加◆营养状况:明显改善28难治性腹水的治疗LVS早期并发症◇急性细菌感染致病菌多为葡萄球菌◇发热一般持续至术后第2周自行消退,可能与内毒素症有关◇凝血功能变化有症状的血管内凝血发生率达25％，死亡率5％可能因腹水中凝血因子进入血液所致◇其他食管曲张静脉破裂出血、充血性心衰等29难治性腹水的治疗LVS远期并发症◇短路管阻塞约30％,为纤维素沉积所致◇细菌感染包括菌血症、自发性细菌性腹膜炎等◇小肠梗阻约10％,与腹膜明显纤维化有关30难治性腹水的治疗TIPSS◇改善症状,减少腹水◇提高血清白蛋白◇Child-Pugh分级改善◆C级→B级→A级◇主要并发症◆门-体分流性肝性脑病◆TIPSS支架狭窄、闭塞31腹水回输32腹水滤过浓缩回输原理◇超滤/滤过液体在压力梯度作用下通过半透膜的转运◇水压力梯度超滤的动力来自中空纤维膜外腔的负压◇浓缩比率1/20~1/103334滤器模式图中空纤维截面图腹水滤过浓缩回输原理35腹水回输流程图3637腹水回输有效性评价◇解除压迫症状◇提高有效循环血量、肾血流量◇促进蛋白质回吸收◇增强腹腔抗感染能力38腹水回输有效性评价◇解除压迫症状◆腹内压降低、脐疝回缩/消失◆改善胃肠功能、肠黏膜屏障功能◆解除肾静脉淤血◆增加回心血量、肺通气量39腹水回输有效性评价◇提高有效循环血量、肾血流量◆GFR、尿量、尿钠排泄增加◆Cr、BUN降低◆减少全身容量代偿调节机制(RASS、SNS、AVP)减少后期肝肾综合征发生率⑴40腹水回输有效性评价◇促进蛋白质回吸收◆提高血清白蛋白、总蛋白水平◆提高血浆胶体渗透压◆节省医疗费用减少后期肝肾综合征发生率⑵41腹水回输有效性评价◇增强腹腔抗感染能力◆减少腹水再形成◆回收补体、调理素、巨噬细胞◆降低肠道细菌-内毒素易位机会减少自发性腹膜炎的发生率42腹水回输安全性评价◇无电解质紊乱◇一过性腹痛﹡腹压下降、回输液低温刺激致肠痉挛﹡解痉药、应用加温装置◇发热﹡低热、偶有38℃以上者﹡皮质激素、抗菌素43腹水回输安全性评价◇Ⅰ°~Ⅱ°肝性脑病﹡亚临床肝性脑病基础﹡含氮物质回吸收增加﹡脱氨治疗44腹水回输安全性评价◇腹腔出血﹡低凝血症基础﹡穿刺损伤﹡应用柔性穿刺套管针◇食道胃底静脉曲张破裂出血﹡门脉高压基础﹡回吸收使循环负荷增加﹡无直接关系45腹水回输安全性评价◇低血压﹡低阻力循环、脆性循环﹡腹内压骤然降低﹡扩容、血管活性药物、腹带◇肝肾综合症﹡肝功Child-Pugh分级﹡肝肾减压反射﹡适当选择适应证、扩容、血管活性药物46腹水回输技术并发症◇腹水引流不良﹡穿刺针位置不当﹡穿刺针吸附大网膜发生包绕阻塞﹡调整穿刺针、调整体位﹡应用无菌容器自然引流腹水,再加以泵循环◇滤器/回路堵塞﹡纤维素凝集物/絮状物阻塞﹡肝素抗凝、动脉回路使用过滤器47血性、癌性、细菌性腹水双重过滤浓缩回输◆腹水过滤器(截留去除)﹡血细胞﹡癌细胞﹡细菌成分◆腹水浓缩器(超滤浓缩)﹡多余水分和小分子物质﹡腹水蛋白◆聚丙烯腈膜(吸附)﹡内毒素等48134腹水双重过滤浓缩回输流程图2引流过滤浓缩回输泵1泵2废液细胞49WLFHY-500型伟力电脑腹水超滤浓缩回输系统治疗病人实例50致谢51