药理学表格整理(第三次更新)

传出神经系统传出神经系统包括自主神经系统（交感神经系统和副交感神经系统）和运动神经系统传出神经末梢释放的递质主要有乙酰胆碱（Ach）和去甲肾上腺素（NA）。胆碱能神经：包括全部交感神经和副交感神经的节前纤维、运动神经、支配肾上腺髓质的神经、全部副交感神经的节后纤维和极少数交感神经（支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒张的神经）节后纤维。去甲肾上腺素能神经：包括绝大部分交感神经节后纤维M受体：主要分布于副交感神经节后纤维支配的效应器细胞Nm受体：分布于神经-肌肉接头Nn受体：分布于自主神经节和肾上腺髓质M受体：（1）抑制心脏、扩张血管（2）收缩平滑肌（3）腺体分泌增加、胃酸分泌增加（4）收缩瞳孔、睫状肌Nm受体：收缩骨骼肌Nn受体：自主神经节去极化、增加肾上腺素分泌α1受体：（1）兴奋心脏（2）收缩平滑肌（3）收缩血管α2受体：负反馈调节，抑制NA释放β1受体：兴奋心脏β2受体：舒张冠状血管、骨骼肌血管、支气管平滑肌多巴胺受体：扩张血管（肾脏、肠系膜、冠状血管）肾上腺素作用的翻转：α受体阻断药（酚妥拉明）+α受体-----妨碍NA或肾上腺素受体激动药与α受体结合-----将升压变为降压αβ肾上腺素受体阻断药：卡维地洛、拉贝洛尔选择性阻断β1受体：阿替洛尔选择性激活β2受体：沙丁胺醇代表药药理作用临床应用禁忌症及不良反应引申药物M胆碱受体激动剂毛果芸香碱缩瞳、降眼压、调痉挛青光眼、虹膜炎（与扩瞳药阿托品交替应用）滴眼时应压迫眼内眦；剂量过大或口服给药时可出现M受体过度兴奋的症状。可用阿托品对抗腺体分泌增加抗胆碱脂酶药新斯的明抑制胆碱脂酶活性，而兴奋M、N胆碱受体（主要兴奋骨骼肌、胃肠道平滑肌、膀胱平滑肌）治疗重症肌无力、手术后腹气胀和尿潴留禁忌症：机械性肠梗阻、尿路阻塞等毒扁豆碱缩瞳、降眼压（较毛强、持久）青光眼滴眼时应压迫眼内眦，以免流入鼻腔吸收中毒；大量可导致呼吸肌麻痹抑制胆碱脂酶活性，而兴奋M、N胆碱受体M胆碱受体阻断药阿托品扩瞳、升眼压、调麻痹虹膜睫状体炎：消退炎症、防止虹膜与晶状体粘连。检查眼底：扩瞳，已被后马托品取代。禁忌症：青光眼、前列腺增生（加重排尿困难）山莨菪碱：松弛内脏平滑肌作用强。主要用于感染性休克，也可用于内脏平滑肌绞痛东莨菪碱：抑制中枢，小剂量镇静，较大剂量催眠用于晕动症，也可用于麻醉前给药腺体分泌减少麻醉前给药-防止吸入性肺炎松弛内脏平滑肌（胃肠平滑肌＞尿道平滑肌及膀胱逼尿肌＞胆道、支气管的平滑肌＞子宫平滑肌）胃肠绞痛、膀胱刺激症状如：尿频尿急兴奋心脏（心肌收缩力加强、心率加快、传导加快）治疗迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常扩张血管、改善微循环抗休克兴奋中枢神经（1-2mg：轻度兴奋延脑、大脑；5mg：明显兴奋延脑、大脑；10mg：出现明显中枢中毒症状）α肾上腺素受体激动药去甲肾上腺素（NA）（α＞β1＞β2）兴奋心脏（心肌收缩力加强、心率加快、传导加快）不良反应:局部组织缺血性坏死、急性肾功能衰竭（剂量过大）禁忌症：高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、少尿、无尿、严重微循环障碍间羟胺：1．作用弱而持久2．不易被MAO破坏3．不良反应少（肾血管收缩弱，心律失常及少尿等少）4．收缩血管5、产生快速耐受性收缩血管（主要是小动脉和小静脉，皮肤和肾血管）局部止血升血压早期血压骤降时，保证心脑等重要器官的血供，抗休克大剂量时升血糖αβ肾上腺素受体激动药肾上腺素（主要激动αβ受体）舒张平滑肌（支气管、膀胱逼尿肌）支气管哮喘（仅用于急性发作）不良反应：心悸、烦躁、头痛、血压升高等禁忌症：高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺亢进麻黄碱：与肾上腺素比较:1．口服有效2．作用缓慢、温和、持久3．有明显的中枢兴奋作用4．有快速耐受性现象（受体逐渐饱和与递质逐渐耗损）应用：1．支气管哮喘（预防和轻症）2．麻醉引起的低血压3．鼻粘膜充血引起额的鼻塞4．荨麻疹、血管N性水肿多巴胺：抗休克、增加肾血流量、排钠利尿不易进入血脑屏障兴奋心脏（心肌收缩力加强、心率加快、传导加快）心脏骤停（肾上腺素心内注射）收缩或舒张血管（兴奋α受体---血管收缩(皮肤、肾和胃肠道)兴奋β2受体—血管扩张(骨骼肌)）过敏性休克——首选（激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放，扩张冠状动脉；迅速缓解过敏性体克的临床症状。）局部止血（鼻粘膜、牙龈出血）与局麻药合用（（1）减少局部出血（2）延长麻醉时间（3）减少麻药吸收中毒）血管性水肿、血清病升高血压促进代谢（糖、脂肪分解加速）β肾上腺素受体激动药异丙肾上腺素兴奋心脏（心肌收缩力加强、心率加快、传导加快）心脏骤停、缓慢性心律失常（房室传导阻滞等）、感染性休克易引起心率失常多巴酚丁胺扩张骨骼肌舒张支气管平滑肌支气管哮喘α肾上腺素受体阻断药酚妥拉明兴奋心脏（心肌收缩力加强、心率加快、传导加快）哌唑嗪（用于降压，有首剂效应--引起体位性低血压）扩张血管治疗外周血管痉挛性疾病、去甲肾上腺素滴注外漏、肾上腺嗜铬细胞瘤、抗休克（解除微循环障碍）β肾上腺素受体阻断药抑制心脏（心率下降、传导降低）快速型心律失常、心绞痛和心肌梗死、高血压普萘洛尔收缩支气管平滑肌中枢神经系统药作用于CNS系统的药物主要通过影响中枢突触传递的不同环节(递质、受体、受体后信号转导等)，从而改变人体的生理功能。分类:抑制药:镇静催眠药、抗精神失常药、抗癫痫、抗惊厥药、抗帕金森氏病药、镇痛药兴奋药:中枢兴奋药药物作用特点：①剂量:小→中→较大→大→中毒作用:镇静睡眠抗惊厥麻醉呼吸肌麻痹②长期、反复使用→耐受性和依赖性苯二氮卓类根据药物作用时间长短分三类：长效类：地西泮(安定20-80h)、氟西泮（40-100h）、氯氮卓（利眠宁15-40h）中效类：艾司唑仑（舒乐安定10-24h）短效类：三唑仑（2-3h）、奥沙西泮（10-20h）苯二氮卓类药动学作用：1、肌肉注射吸收缓慢而不规则，口服吸收快，应急时可静脉注射吸收更快2、脂溶性高可通过血脑屏障和胎盘屏障3、地西泮在肝内代谢，代谢产物随尿排出机制作用临床应用不良反应苯二氮卓类（地西泮）苯二氮卓类药物与GABAA受体复合物上的BZ受体结合，诱导受体发生构像变化，促进γ–氨基丁酸（GABA）与GABAA受体结合，使Cl-通道开放频率增加，Cl-内流增多，引起神经细胞超极化，产生抑制效应抗焦虑焦虑症最常见的不良反应是嗜睡、头昏、乏力和记忆力下降；大剂量时偶见共济失调镇静催眠（延长非快速动眼期）抗惊厥和抗癫痫辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥地西泮静脉滴注是癫痫持续状态首选药中枢性肌松作用缓解去大脑僵直和大脑损伤所致的肌肉痉挛大剂量可致暂时性失忆缺失麻醉前用药（内窥将检查、心脏电击复律）巴比妥类巴比妥类药物结合GABAA受体复合物上的巴比妥受体，通过增加γ–氨基丁酸（GABA）与GABAA受体的亲和力，使Cl-通道开放时间延长，增强抑制作用镇静催眠（延长快速动眼期）镇静、催眠、增加剂量产生昏睡。1、停药反跳现象2、中剂量易产生呼吸抑制3、其肝药酶可加速其他药物代谢4、成瘾性、依赖性抗惊厥和抗癫痫用于癫痫大发作、癫痫持续状态的治疗，小儿高热、破伤风、子痫、脑膜炎、脑炎及中枢兴奋药引起的惊厥麻醉（硫喷妥钠可用于静脉麻醉）抗癫痫药和抗惊厥药抗癫痫药作用机制临床应用用药原则苯妥英钠（1）增强中枢GABA功能（2）干扰Na+、K+、Ca2+通道★大发作和局限性发作首选药；对小发作无效1、依类型选药2、自小量开始逐渐增加剂量，剂量个体差异大3、半年内不可停药，停药要缓慢，采用过度用药方法换药4、长期用药应定期查血象、肝功5、地西泮中毒可用氟马西尼解救治疗三叉神经痛、舌咽神经痛等中枢疼痛综合征抗心律失常卡马西平阻滞钠通道，抑制癫痫病灶及其周围神经元放电★单纯性局限性发作和大发作首选药之一★精神运动性发作首选药苯巴比妥癫痫大发作及癫痫持续状态、单纯性局限性发作和精神运动性发作★对小发作无效乙琥胺★小发作时首选，对其他惊厥无效丙戊酸钠广谱抗癫痫、有肝毒性★大发作合并小发作时首选地西泮★癫痫持续状态的首选药，静脉注射显效快硝西泮、氯硝西泮癫痫小发作抗惊厥药硫酸镁Mg2＋拮抗Ca2＋的作用，减少运动神经末梢Ach的释放，使骨骼肌松弛用于缓解小儿高热、子痫、破伤风、癫痫大发作和中枢兴奋中毒等惊厥；也常用于高血压危象硫酸镁安全范围小，注射时随时检查腱反射（消失，呼吸抑制的先兆），一旦过量立即进行人工呼吸并缓慢静脉注射氯化钙或葡萄糖酸钙解救口服---利胆、导泻抗帕金森（PD）药溴隐亭---激活DA受体苯海索----阻断中枢胆碱受体药动学作用机制多巴胺前体左旋多巴（L-DOPA）1、DA无法通过血脑屏障2、在氨基酸脱羧酶作用下脱羧成为多巴胺3、仅1%左右能进入中枢通过血脑屏障后，补充纹状体中多巴胺不足而发挥作用左旋多巴增效药卡比多巴无法通过血脑屏障抑制外周氨基酸脱羧酶，使左旋多巴有效剂量减少75%抗精神失常药精神失常：精神分裂症、躁狂症、忧郁症、焦虑症精神分裂症：以思维、情感、行为之间不协调，精神活动与现实脱离为特征的常见精神病。多巴胺在人体存在的4条DA通路：1、黑质-纹状体通路--减弱导致帕金森，亢进导致多动症2、中脑-边缘通路3、中脑-皮层通路--这两种亢进表现为I型精神分裂症4、结节-漏斗通路--调控垂体激素分泌★药理作用作用机制★临床应用★不良反应抗精神病药氯丙嗪（冬眠灵）抗精神病作用阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2样受体I型精神分裂症1一般不良反应中枢抑制症状：嗜睡、淡漠、无力药源性精神异常植物神经系统：M受体阻断：口干、便秘、眼压升高受体阻断：体位性低血压2锥体外系反应急性肌张力障碍、帕金森综合征、静坐不能、迟发性运动障碍镇吐作用（不能对抗前庭刺激引起的呕吐，如晕动症）小剂量阻断延脑催吐化学感受区D2受体；大剂量则直接抑制呕吐中枢呕吐、顽固性呃逆调节体温（在低温环境中体温降低，而在高温环境则体温升高）抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，机体随环境温度变化而升降低温麻醉、人工冬眠（严重创伤、感染性休克、高热惊厥辅助治疗）对自主神经系统的作用阻断α受体→血压下降，使肾上腺素的升压作用反转；阻断M受体→口干/便秘/视力模糊对内分泌系统的作用（使多种激素分泌减少，增加催乳素分泌（引起乳房发育和乳汁分泌增多））阻断结节－漏斗通路的D2受体氟哌啶醇强抗精神病作用锥体外系副作用高抗狂躁症药碳酸锂抗狂躁作用机制尚不清楚，可能是：抑制脑内NA和DA的释放，促进5-HT释放抗抑郁症药丙米嗪前列腺肥大、青光眼禁用氟西汀（百忧解）副作用小，临床常用镇痛药阿片受体不同脑区存在阿片受体不同亚型μ、κ、δ;吗啡主要药理作用由μ受体介导阿片受体的分布：1.第三脑室、中脑导水管周围灰质、脊髓背角区与镇痛有关。2.边缘系统与蓝斑核与情绪和欣快感有关。3.延髓孤束核与抑制呼吸、镇咳和交感神经中枢活动有关。4.中脑盖前核与缩瞳有关。5.脑干极后区、孤束核和迷走神经背核阿片受体与胃肠活动有关。吗啡镇痛的主要作用部位：脊髓胶质区、脑室及导水管周围灰质机制药理作用临床应用不良反应及禁忌症阿片受体激动药吗啡模拟内源性阿片肽而产生镇痛作用中枢神经系统镇痛作用（对神经痛效果差）镇痛针对其他药物无效的剧痛：严重创伤、手术后、晚期癌症；胆绞痛和肾绞痛：联合阿托品或山莨宕碱；心肌梗死且血压正常者；神经压迫疼痛效果差心源性哮喘辅助治疗：（机制：扩张外周血管，降低外周阻力；镇静作用消除焦虑、恐惧情绪；降低呼吸中枢对CO2敏感性，缓解了急促浅表的呼吸）止咳止泻1、副作用:恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困难、胆绞痛、直立性低血压等2、耐受性及依赖性：3、急性中毒：表现为深度呼吸抑制、昏迷、瞳孔极度缩小、血压下降、严重缺氧以及尿潴留等，多死于呼吸麻痹。抢救：人工呼吸、适量给氧、静脉注射纳洛酮。禁用：分娩期、哺乳期妇女、支气管哮喘、肺心病患者、颅内压升高，严重肝功能损害及儿童等禁用吗啡。镇静、致欣快作用抑制呼吸镇咳缩瞳平滑肌胃肠道平滑肌：肌