药理所有知识点结构图

4药物：用于预防、治疗、诊断疾病和控制生育的化学物质药理学：研究药物与机体之间相互作用规律及机制的科学。药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。药动学：研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收A，分布D，代谢M及排泄E过程。药理学研究内容：阐明药物对机体（包括病原体）的作用和机制、在临床上的主要适应症、不良反应和禁忌症、药物体内过程和相互作用等。临床前药理学——分为主要药理学、一般药理学、药动学和毒理学等临床药理学——分为I、II、III、IV期临床实验副作用：药物治疗量时出现的与治疗无关的不适反应，一般比较轻微。毒性反应：用药剂量过大或用药时间过长而产生的对机体有害的反应，一般比较严重。变态反应（过敏反应）：机体受药物刺激，发生异常的免疫反应继发反应：继发于药物治疗作用后的不良反应（如二重感染）二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。后遗效应：停药后血药浓度虽易降低至有效浓度以下，但仍然残存的生物效应撤药效应：长期用药突然停药后原有疾病重新出现或加重的效应特异质反应：某些药物使少数特异质患者出现的特异性不良反应（先天缺陷疾病）致畸作用：有些药物能有些胚胎正常发育而引起畸胎首关效应：指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象受体激动剂：与受体有较强的亲和力，有较强的内在活性物质。-部分激动剂和完全激动剂受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。-竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂非特异性药物-与药物的理化性质有关，通过改变理化条件而发挥作用特异性药物-最小有效量：能引起药理效应的最小剂量或浓度最小中毒量：随着剂量的增加，效应也会相应增加，直到出现最大效应。以后若在增加剂量效应不会进一步增加，反而会出现毒性反应极量：出现疗效的最大极量（是用药安全的最大限度）治疗量（常用量）：介于阈值与极量之间，临床使用时对大多数患者有效，而又不会出现中毒的剂量。机体方面：年龄、性别、病理状态、个体差异和遗传因素、种属差异药物方面：剂型、剂量、给药途径、给药时间、反复用药耐药性：病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低耐受性：连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂量才可以保持药效不减成瘾性：病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖，一旦停药后，出现严重的生理机能混乱，如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。半衰期：指血药浓度下降到一半所需要的时间。生物利用度：指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。主要任务新药药理学不良反应药物作用机制影响药效的因素肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程传出神经系统药物作用的方式-直接与受体结合、影响递质的合成、影响递质转化、影响递质的储存和释放胆碱能神经拟似药拮抗药1.直接激动胆碱受体的药物1.直接阻断胆碱受体的药物M、N受体激动药（卡巴胆碱）M受体阻断药（阿托品）M受体激动药（毛果芸香碱）N1受体阻断药（美加明）N受体激动药（烟碱）N2受体阻断药（筒箭毒碱、琥珀胆碱）2.抗胆碱酯酶药（新斯的明、有机磷酸酯类）2.胆碱酯酶复活剂（氯解磷定）去甲肾上腺素能神经拟似药拮抗药1.直接激动肾上腺素受体的药物1.直接阻断肾上腺素受体的药物α1，α2受体激动药（去甲肾上腺素）α1，α2受体阻断药（酚妥拉明）α1受体激动药（去氧肾上腺素）α1受体阻断药（哌唑嗪）α2受体激动药（可乐定）α2受体阻断药（育亨宾）β1，β2受体激动药（异丙肾上腺素）β1，β2受体阻断药（普萘洛尔）β1受体激动药（地诺帕明）β1受体阻断药（阿替洛尔）β2受体激动药（沙丁胺醇）β2受体阻断药（布他沙明）α1，α2，β1，β2受体阻断药（拉贝洛尔）2.间接作用的拟似药（麻黄碱）2.其他机制（利血平）M、N胆碱受体激动药-乙酰胆碱（ACh）毒扁豆碱-主要用于治疗青光眼，作用较毛果芸香碱持久，但刺激性也较强。二简答题1试诉阿托品的临床应用及药理作用答：（一）临床应用1．解除平滑肌痉挛，用于缓解各种内脏绞痛2．抑制腺体分泌：1）全身麻醉前给药2）严重盗汗的流涎症3．眼科：1）虹膜睫状体炎2）散瞳检查眼底3）验光配镜4．感染性休克：暴发型流脑中毒性菌痢中毒性肺炎等所致的休克5．缓慢型心律失常：窦性心动过缓，III度房室传导阻滞6．解救有机磷农药中毒（二）药理作用1.抑制腺体分泌：唾液腺、汗腺(最敏感)呼吸道腺、泪腺胃腺（还受其他调控）2.对眼的作用：1）散瞳2）升高眼内压3)调节麻痹3.解除平滑肌痉挛：松弛多种平滑肌,对痉挛的平滑肌松弛作用较显著。强度比较,胃肠膀胱胆管、输尿管、支气管。4.心血管系统：1）心脏，治疗量可是部分患者心率轻度减缓；较大剂量，解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速2）血管和血压，治疗量对血管和血压没有明显影响，大剂量阿托品可以扩张血管，改善微循环。5.中枢神经系统:大剂量可以兴奋中枢神经比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途答:阿托品作用：1)散瞳：阻断虹膜括约肌M受体.2)升高眼内压：散瞳使前房角变窄,阻碍房水回流.3)调节麻痹：以致视近物模糊,视远物清楚用途：虹膜睫状体炎；散瞳检查眼底；验光配镜.毛果芸香碱作用：1）缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。2）降低眼内压：促进房水回流3）调节痉挛：以致近视物清楚，视远物模糊,用途：青光眼，虹膜睫状体炎东莨菪碱：能通过血脑脊液屏障，小剂量镇静，大剂量催眠，剂量更大甚至引起意识模糊临床主要用于麻醉前给药、晕动病、妊娠呕吐、放射病呕吐及治疗帕金森病等。山莨菪碱：药理作用类似阿托品，对胃肠道平滑肌解痉作用的选择性相对较高，不易通过血脑脊液屏障，中枢作用弱代用品：合成散瞳药-后马托品、托吡卡胺、环喷脱脂和尤卡托品（均为短效M受体阻断药）合成解痉药-季铵类解痉药-溴丙胺太林（与阿托品有相似的M受体阻断作用，且对胃肠道的M受体选择性较高）-叔胺类解痉药N1受体阻断药-能选择性的与神经节细胞的N1胆碱受体结合，竞争性阻断乙酰胆碱与N1胆碱受体结N受体合，使节前纤维末梢释放的Ach不能引起节后神经细胞除极化，从而阻断神经冲动在神经节的传递阻断药-筒箭毒碱（主要表现为肌松、神经节阻断和组胺释放作用）非去极化型肌松药从眼和面部开始，表现眼睑下垂、斜视、失语、咀嚼困难N2受体阻断药-半库溴铵除极化型肌松药-琥珀胆碱间羟胺-人工合成品，直接激动α受体，对β1受体作用较弱，也可促进去甲肾上腺素释放，从而间接发挥作用，可增强心肌收缩力，收缩血管，身高血压。不易被单胺氧化酶破坏，神呀作用较去甲肾上腺素持久，但较弱。麻黄碱-激动α、β受体，也可间接促进去甲肾上腺素能神经肾上腺素末梢释放去甲肾上腺素。心血管系统-激动心脏β1受体，使心肌收缩力增强，心率加快，心输出量增加，支气管平滑肌-激动支气管平滑肌β2受体，使支气管平滑肌松弛中枢神经系统-明显的中枢神经系统兴奋作用，临床应用-防治某些低血压，鼻粘膜充血，预防支气管哮喘，荨麻疹和血管神经性水肿等变态反应。肾上腺素升压作用的翻转：给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压作用。若事先给有α受体阻滞作用的药物（若氯丙嗪）再给肾上腺素，此时由于β2受体作用占优势，使升压转为降压。5普萘洛尔和卡托普利的降压机制？普萘洛尔：1）阻断心肌β1受体、心脏抑制、心输出量降低；2）阻断肾脏β1受体，肾素释放减少，抑制血管紧张素系统；3）阻断肾上腺素能神经末梢突触β2受体，取消递质释放的正反馈调节；4）中枢β受体阻断，降低外周交感神经紧张力卡托普利：1）减少血管紧张素2形成，血管收缩减弱；2）减少缓激肽水解，使扩血管作用加强；3）PGE2、PGI2合成增加，血管舒张；4）醛固酮释放减少，水钠潴留减轻吸入性麻醉药：一类挥发性的液体（各种氟烷）或气体，吸入后发生由浅入深的麻醉作用机制：（除N2O外）全麻药脂溶性较高，能进入神经细胞膜和胞内，溶入胞膜的脂质层，引起胞膜物理化学性质改变，如膜蛋白（受体）及钠、钾通道等构象和功能发生改变。进入胞内，与胞内的类脂质结合也可以产生物理化学的反应，干扰整个细胞的功能。最后抑制神经细胞除极或影响其递质的释放等，导致神经冲动传递的抑制从而引起全身麻醉。最小肺泡浓度（MAC）在一个大气压下，能使50%的患者痛觉消失的肺泡气体中药物的浓度，值越小药物麻醉作用越强血/气分布系数：血液中药物浓度与吸入气中药物浓度达到平衡值的比值。该系数越小，在脑内药物浓度上升越快，麻醉诱导时间较短；该系数越大，药物越容易进入脑组织，其麻醉作用较强静脉麻醉药：硫喷妥钠-脂溶性高，作用迅速，无兴奋期；镇痛作用差，肌松不完全；对呼吸中枢有明显抑制作用，新生儿等禁用；易诱发喉头/支气管痉挛，支气管哮喘者禁用氯胺酮-中枢兴奋性氨基酸递质谷氨酸受体的特异性阻断剂，可产生特殊的麻醉类型----分离麻醉老年患者、肾功能不全者、驾驶员、高空作业、青光眼及重症肌无力者慎用一类作用于神经末梢或神经干周围，能暂时、完全和可逆性的阻断神经冲动的产生和传导，在意识清醒状态下，是局部的痛觉暂时消失的药物表面麻醉浸润麻醉传导麻醉蛛网膜下腔麻醉硬膜外麻醉作用机制：局麻药主要作用于神经细胞膜，在正常情况下，神经细胞膜的除极化有赖与Na+内流，局麻药可直接与电压门控的Na+通道相互作用而抑制Na+内流，阻止动作电位的产生和神经冲动的传导，产生麻醉作用苯二氮卓类作用机制：BZ与GABAA受体结合后，异化GABAA受体，促进GABA诱导Cl-内流，加强了GABA对神经系统的效应。表明，较大剂量的BZ可增加γ-氨基丁酸控制的Cl-通道开放的频率，治疗量则使抑制性突触传递过程加强巴比妥类抗精神失常药：多种原因引起的以精神活动障碍为特征的一类疾病，表现为知觉、思维、智能、情感、意志和行为等方面的障碍。发病机制：与脑内多巴胺功能亢进有关，药物主要通过阻断中枢多巴胺受体而发挥作用抗精神病药物的作用于影响中枢多巴胺通路的功能密切相关，中枢神经系统主要4条多巴胺通路A：与认知、思想、感觉、理解、推理等有关C结节-漏斗通通路：与内分泌功能有关D黑质-纹状体通路：与锥体外系功能有关主要作用于中枢神经系统、自主神经系统和内分泌系统机制：中通过阻断中脑-边缘系统和中脑-皮质系统的D2样受体有关中枢兴奋药：——咖啡因主要表现为兴奋大脑皮质、增强心肌收缩力、松弛平滑肌等作用。A中枢作用：小剂量-对大脑皮质有选择性兴奋作用，大剂量-直接兴奋延髓呼吸中枢和血管运动中枢，使呼吸加快加深B心肌和平滑肌作用：直接增强心肌收缩力，加快心率，增加心输出量。直接松弛外周血管平滑肌，扩张血管，降低外周阻力。增加冠脉流量。（可收缩脑血管-临床主要用于缓解偏头痛）咖啡因抑制磷酸二酯酶，使心肌、血管平滑肌、支气管平滑肌细胞内cAMP水平升高，而产生上述作用C利尿作用，吃胃酸和胃蛋白酶分泌作用哌甲酯：-促进脑内单胺类神经递质如NA和DA的释放，以及抑制他们的再摄取有关促大脑功能恢复药：——吡拉西坦是GABA的衍生物，直接作用于大脑皮质，促进脑组织对葡萄糖、氨基酸和磷脂的利用。促进蛋白质合成，提高大脑中ATP/ADP比值。兴奋延髓呼吸中枢的药物-尼可刹米兴奋延髓呼吸中枢，提供啊呼吸中枢对CO2的敏感性，也可通过刺激颈动脉化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加快加深。解热镇痛抗炎药：一类具有解热、镇痛作用，绝大多数还兼有抗炎、抗风湿作用的药物。又称为非甾体抗炎药NSAIDs吗啡急性中毒的临床表现1）昏迷2）针尖样瞳孔3）呼吸高度抑制4）血压降低VK可以预防NSAIDs解热、镇痛、抗炎作用的共同机制：抑制花生四烯酸代谢过程中的环氧酶（COX），使前列腺素（PGs）的合成减少阿司匹林药理作用和用途有哪些？答：药理作用：1）解热镇痛：对感冒发热，可增强散热过程，使发热体温降至正常;对中度疼痛，如疼痛，头痛，神经痛，术后创口痛有明显的镇痛作用。2）抗炎抗风湿3）抗血栓形