慢性支气管炎(慢支).

2019/11/51慢性支气管炎(慢支）chronicbronchitis指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病情若缓慢进展，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、慢性肺源性心脏病。2019/11/52病因和发病机制病因较复杂、迄今尚未明了。大气污染吸烟感染过敏因素机体内在因素2019/11/53大气污染刺激性烟雾、有害气体（二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧）损伤粘膜、纤毛清除功能、分泌细菌入侵2019/11/54吸烟与慢支发生有密切关系：支气管上皮纤毛变短、不规则、运动受限制。支气管杯状细胞增生、粘液分泌增多。支气管粘膜充血、水肿、粘液堆积。副交感神经兴奋性增高，支气管平滑肌痉挛肺泡吞噬细胞功能减弱。2019/11/55感染是慢支发生、发展的重要因素：病毒：鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。支原体：肺炎支原体细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟球菌。2019/11/56过敏因素过敏体质：慢支喘息型多有过敏史，患者痰中嗜酸粒细胞数量增多、组织胺含量增高。过敏原：尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉、化学物质等。过敏反应使支气管痉挛或收缩、组织损伤和炎症反应。2019/11/57机体内在因素：自主神经功能失调、副交感神经功能亢进、气道反应性增高。呼吸道防御能力下降，特别是老年人。营养缺乏：维生素C、维生素A的缺乏。遗传因素。2019/11/58病理气道上皮细胞纤毛粘连、倒伏、脱失，上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生。粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩粘膜萎缩、气管周围纤维组织增生，管腔僵硬或塌陷。肺组织结构破坏或纤维组织增生。阻塞性肺气肿、肺间质纤维化。2019/11/59病理生理小气道（2mm直径的气道）功能异常。气道阻力增加成可逆性。气道阻力增加成不可逆性。2019/11/510临床表现多有诱因发病、起病缓慢、迁延不愈、病程长、反复发病、逐渐加重。咳嗽咳痰喘息或气短2019/11/511临床表现早期可无任何体征。急性发作期肺听诊有散在干、湿啰音。喘息型肺部可听到哮鸣音及呼气延长。并发肺气肿者可有肺气肿体征。2019/11/512临床分型根据1979年全国支气管炎临床专业会议制定的标准单纯型：咳嗽、咳痰。喘息型：咳嗽、咳痰+喘息（实际上为慢支合并哮喘）。2019/11/513临床分期急性发作期：指一周内咳、痰、喘、炎任何一项明显加剧者。慢性迁延期：指不同程度的咳、痰、喘症状迁延一个月以上者。临床缓解期：经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有咳、痰并保持两个月以上者。2019/11/514实验室和特殊检查血液检查：急性期或并发肺部感染时，血白细胞总数和中性粒细胞增多。喘息型者血嗜酸性粒细胞增多。缓解期血常规正常。2019/11/515实验室和特殊检查X线检查：早期：无异常。两肺纹理增粗、紊乱、网状或条索状、斑点状阴影。2019/11/516实验室和特殊检查肺功能检查：早期无异常或小气道功能异常：最大呼吸流量-容量曲线（MEFV曲线）在50%和25%肺容量时，流量明显减低。阻塞性通气功能障碍：第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值70%，最大通气量预计值的80%，MEFV曲线减低更加明显。2019/11/517实验室和特殊检查痰液检查：涂片：中性粒细胞嗜酸性粒细胞细菌培养：细菌2019/11/518诊断咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并排除其他心肺疾患。如每年发病持续不足3个月，有明确的客观检查依据亦可诊断。2019/11/519鉴别诊断支气管哮喘：年龄、发作特点支气管扩张：咳脓痰、咯血、X线特点肺结核：结核中毒症状、X线和痰检查肺癌：年龄、症状的改变、X线或肺CT矽肺或其他尘肺：X线特点2019/11/520急性发作期治疗控制感染：选择合适的抗菌素祛痰镇咳：改善症状、消除症状掌握镇咳指征。解痉平喘：解除气道痉挛。雾化吸入：气道湿化利于排痰。2019/11/521缓解期治疗加强锻炼、增强体质。预防感冒、防止反复发作。避免诱因。提高免疫功能。