磷化铝中毒救治

磷化铝中毒救治（附56例报告）【摘要】目的回顾我院救治急性磷化铝中毒的经验和体会。方法56例经口服中毒患者均采用综合内科对症支持治疗方法，强调高压氧和血液净化治疗的重要性。结果本组存活38例，其余18例死亡，原因，恶性心律失常10例:循环衰竭3例、呼吸衰竭2例，多脏器衰功能竭3例。结论急性磷化铝中毒死亡率高。内科综合治疗为目前常见疗法，而早期预防和治疗心律失常为降低死亡率之重要方法。【关键词】磷化铝中毒救治心律失常【资料方法】1.1一般资料本组56例磷化铝中毒均为口服。男21例，女35例，平均年龄34.9（2～56）岁。服毒量最少1/2片，最多9片。就诊时间为服毒后15～210min，平均45min。住院时间4h～16天，平均6.5天。将56例患者按病情分组，参考职业性急性磷化氢中毒诊断标准，有昏迷、抽搐、休克、明显心肌损害、明显肝、肾损害情况之一者即为重度中毒，本组重度中毒40例，轻中度中毒16例.。1.2临床表现1.2.1胃肠道表现：56例均出现恶心、呕吐，在服药后即刻至10min内出现。呕血2例。。1.2.2心血管系统表现：35例发生低血压，其中出现休克者19例。胸闷、心悸2例，常规心电图检查提示47例患者存在变化，窦性心动过速16例，窦性心动过缓12例，ST-T改变18例，心律不齐34例（房早12例、室早27例，室早二、三联律18，短阵室速6例，持续室速3例）。监护过程中，发现心律失常56例。1.2.3神经系统表现入院时神志清楚者15例，浅昏迷12例，深昏迷5例。1.3辅助检查1.3.1血常规：白细胞增高51例。91%。（1.2G/L-2.57G/L）.中性分类增高56例（100%）。（0.745-0.982）尿常规：蛋白尿21例（37.5%）镜下血尿19例（33.9%）管型尿9例（16%）1.3.2生化：ALT升高29例(51.8%)（56U/L-560U/L）.AST升高18例（32.1%）（42U/L-256U/L）血钾降低26例（46.4%）（2.17Mmol/L—3.5Mol/l）血钙、血氯、血钠未见明显异常。心肌酶谱CK增高26例（46.4%）CK-MB增高34例（60.7%）LDH增高27例（48.2%）2【治疗】2.1常规治疗就诊后立即予洗胃者33例（58.9%）洗胃（其余在其他医院洗胃后转入）。使用洗胃液清水洗胃。每次300～500ml，反复清洗，总量在5000ml-15000ml左右。给予高流量吸氧（4-6L/min）,心电监护。对于意识不清者留置导尿。同时给予二-三条液路进行大剂量补液。使用纳洛酮预防呼吸抑制。使用大剂量维生素C(6克-12克/日)。加镁极化液，门冬氨酸钾镁以营养心肌、保护肝功能，给予PPI保护胃粘膜预防和治疗应激性溃疡，使用碳酸氢钠碱化血液尿液促排。抗生素预防感染。2.2抗休克治疗同时予补液、糖皮质激素、血管活性药物治疗。糖皮质激素一般使用地塞米松，用量为每天5mg—20mg。血管活性药物多巴胺，使血压维持在90/60mmHg以上，采用单独液路使用血管活性物质。2.3抗心律失常治疗。监护发现有频发后室早，短阵室速患者，使用利多卡因。持续室速使用电复律。2.4.其他有肝功能损害者使用甘草酸二胺等保肝药物。【结果】本组存活38例，其余18例死亡，原因，恶性心律失常10例:循环衰竭3例呼吸衰竭2例，多脏器衰功能竭3例。死亡时间：入院4小时内死亡6例，死因为心律失常者5例，呼吸衰竭1例。入院24小时内死亡7例。心律失常5例。循环衰竭1例。呼吸衰竭1例。72小时死亡4例，循环衰竭2例。多脏器功能衰竭2例。120小时后死亡1例。多脏器功能衰竭。其余住院时间为4-16天，平均6.5天。住院期间出现循环衰竭9例，经扩容、血管活性物质使用后纠正6例。使用液体第一个24小时总量自4200ML-12570ML。多巴胺用量60毫克-640毫克。出院前复查三常规，血生化、心肌酶、心电图均正常。未见明显后遗症。【讨论】磷化铝是一种固体杀虫剂，遇水或酸后迅速分解成剧毒气体磷化氢，在农村普遍用于粮食仓库的熏蒸杀虫，民间有时称其为灭蛾药。目前我地区常用的为粉状磷化铝与稳定剂氨基甲酸铵等混合压制成的片剂，每片3.0g，含有效磷化氢56%。磷化铝中毒多见于口服自杀。磷化铝口服后在胃内迅速分解，经消化道吸收产生全身毒副作用，其中毒机理被认为是继发于磷化物与胃内水和盐酸的化学作用所释放的磷化氢气体。磷化氢是一种代谢性毒素，作用于细胞的呼吸酶，非竞争性抑制细胞色素氧化酶，导致细胞代谢障碍、窒息，从而全身中毒。磷化氢气体为剧毒，据报道，人类在10mg/m3浓度下6h即可出现中毒症状，409～846mg/m3浓度下可短期内致死。磷化铝中毒的人类致死量为20mg/kg，而每片磷化铝3.0g，故1片即可致死。有报道磷化铝中毒的死亡率在37.5%～100%。磷化铝中毒全身各系统都可有中毒症状，口服磷化铝中毒常见的临床表现为胃肠道、心血管系统及神经系统表现。本组胃肠道症状最为常见，发生率100%，与口服后毒物直接损伤胃粘膜有关，但非致命性，治疗后症状即可缓解。危害最大的是心血管系统表现，尤其是顽固性室性心律失常、低血压、心力衰竭，本组10例患者因此死亡。磷化铝中毒早期往往神志清楚，本组死亡患者中有9例患者在完全清醒状态下突发室速，继之出现室颤、药物复律以及电复律无效而死亡。其中仅有2例有低钾血症。第1、2次电复律后转为窦性节律5例、但维持时间未能超过5分钟。第3次以后电复律均未成功。考虑可能为心肌细胞损害出现心肌细胞膜电位不稳定。心律失常难以纠正。循环衰竭常见，可能与全身毛细血管严重机能障碍、血浆外渗、周围血管扩张从而导致有效血容量不足有关。本组常规心电图及心肌酶谱检查显示心肌损伤发生率高，可能与中毒后心肌细胞充血、水肿、坏死有关。重度中毒患者并发多器官功能不全综合征（MODS）多见，尤以多器官衰竭（MOF）者死亡率高。尤其在24小时后MODS未能有效纠正者均死亡。本组患者血常规中白细胞计数以及中性分类均增高。原因应该考虑细胞中毒后骨髓应激性增高，并不一定提示严重感染。本组中有6例入院时患者以及家属未能提供明确的磷化铝服用史，查体未能发现其他诸如有机磷、拟除虫菊脂类、毒鼠强之类体征。救治过程中辅检回报白细胞以及中性分类明显升高，其后通过各种方法证实为磷化铝中毒。是否其为磷化铝之另一临床表现？应予以再观察。【总结】磷化铝中毒无特效解毒药，强调综合救治。总结体会如下:清除毒物相当关键，早期及时、反复、彻底洗胃配合加速毒物排泄治疗能明显改善预后。及早预防和治疗心律失常是救治成功关键。及早使用大剂量维生素C、门冬氨酸钾镁可以清除自由基、稳定心肌细胞膜电位预防和治疗心律失常。及时大剂量补液扩容、糖皮质激素、血管活性药物等可同时进行，及早预防和纠正休克。同时大剂量补充液体可以起到肾前性利尿作用，加快毒素以及相关毒性代谢产物的排除，有效改善预后。如不能纠正休克则预后极差。治疗中需保护肝肾功能，注意水、电解质、酸碱平衡。尤其注意预防和治疗低钾、低镁血症。防止各种并发症。高浓度吸氧能有效改善缺氧，迅速增加组织供氧，组织细胞有氧代谢增强，从而对抗磷化氢对组织细胞的毒性，保护细胞膜稳定，减少MODS的发生。降低死亡率