心力衰竭课件

第二章心力衰竭南昌市第一医院南昌大学第三附属医院心内科张卫心力衰竭是二十一世纪心内科医师最后两大战场之一------Brauwald定义:如心力衰竭是指任何心脏疾病导致心肌收缩力下降,心排血量不能满足机体代谢的需要，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现，称为收缩性心力衰竭。而心肌收缩力正常但由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血称之为舒张性心力衰竭。经仪器检查提示心脏收缩或舒张功能不正常，但尚无临床症状的称心功能不全。而伴有临床症状的心功能不全则称之为心力衰竭。心力衰竭（heartfailure)是各种心脏疾病终末期导致心功能不全的一种综合症.心衰是一个常见疾病，各种原因导致心脏结构或/和功能异常使心室射血或充盈能力的受损。患者表现为乏力和/或呼吸困难，活动能力受限，同时液体储留在肺脏、肢端和其它器官，使机体变成充血状态，水肿。心力衰竭的预后（社区资料）40506070809010001361224Hillingdon(n=220)（1998）FraminghamMen(n=331)（1993）FraminghamWomen(n=321)月生存率%Framingham研究中心力衰竭病人的死亡率诊断后男性女性2年37％33％6年82％67％心力衰竭病人的年病死率NYHAII-IIINYHAIV10-25%40-50%病因(一)基本病因1原发性心肌损害：a缺血性心肌损害b心肌炎和心肌病c心肌代谢障碍性疾病（糖尿病心肌病最常见）2心肌负荷过重:a压力(后)负荷过重（高血压主动狭窄肺动脉狭窄肺动脉高压等）b容量(前)负荷过重（主动脉瓣二尖瓣关闭不全动脉导管未闭，房缺等）病因(二)诱发因素感染病因心律失常病因输液过多、过快病因妊娠分娩病因体力、精神负荷过重病因治疗不当原发心脏病变加重或并发其他疾病心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率心室收缩运动的协调性心脏机械结构的完整性病理生理由于心脏工作能力减损，心排血量降低，静脉系统淤血及动脉系统灌注不足的一组心脏循环症候群。心脏能力减损CO↓静脉淤血动脉灌注不足病理生理一代偿机制（一）Frank-Starling机制（二）心肌肥厚（三）神经体液的代偿机制1交感神经兴奋型增强2肾素-血管紧张系统（RAS）激活3细胞和组织重构（remodelling）病理生理二心力衰竭时各种体液因子的改变（一）心钠素（心房肽，artialnatriureticfactorANF）（二）血管加压素（抗利尿激素，vasopressin）（三）缓激肽（bradykinin)病理生理三关于舒张功能不全四心肌损害和心肌重构心力衰竭——神经激素异常长期神经激素激活细胞因子水、钠潴留水肿肺充血血流动力学异常冠脉及全身血管收缩心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌细胞功能障碍和坏死心肌重塑和功能恶化进展疾病进展生存率降低血管紧张素Ⅱ和儿茶酚胺毒性作用心肌细胞凋亡过度氧化血管紧张素Ⅱ心脏交感神经活性↑α1受体β1受体β2受体心肌肥厚、凋亡、缺血、心律失常、心肌坏死、纤维化心室重塑血管收缩交感神经活化的作用NE水平增高αβ受体兴奋细胞钙超载氧化应急心率、收缩力及负荷增加心肌肥厚低血钾肾灌注压降低心肌细胞凋亡坏死心肌需氧增加心肌缺血心律失常RAAS激活肾上腺素能的激活CNS交感冲动输出↑肾脏及血管的交感活性↑α1受体心脏交感活性↑β1受体β2受体心室重塑血管收缩钠潴留心肌重塑（remodeling）收缩性心功能不全心脏形态演变过程示意图舒张性心功能不全心脏形态演变过程示意图左心衰竭,右心衰竭,全心衰竭急性心力衰竭,慢性心力衰竭收缩性心衰,舒张性心衰无症状性心力衰竭,充血性心力衰竭(congestiveheartfailure)心功能不全或心功能障碍(cardiakdysfunction)心衰的症状,体征:需注意的是症状与心功能的严重程度以及症状和预后之间的相关性较差。心功能的分级（美国纽约心脏病学会）主要是根据患者自觉的活动能力划分为四级：Ⅰ。患者有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏，心悸，呼吸困难或心绞痛。Ⅱ。心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏，心悸，呼吸困难或心绞痛。Ⅲ。心脏病患者的体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。Ⅳ。心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。举例患者，女，68岁，12年前，发作“急性下壁心肌梗死”，8年前，再发“急性正后壁心肌梗死”，冠脉造影示“三支病变”。8年来，劳力性呼吸困难。2个月来，呼吸困难加重，夜间不能平卧。查体：双肺闻及水泡音，叩诊心界扩大，肝肋下触及，双下肢水肿。临床表现左心症状：呼吸困难劳力性夜间阵发性端坐呼吸咳嗽咳粉红色泡沫痰临床表现左心体征：心脏扩大心率增快奔马律收缩期杂音肺啰音临床表现右心症状：1食欲不振、恶心、腹胀2劳力性呼吸困难临床表现右心体征：肝大水肿颈静脉怒张浆膜腔积液肝颈静脉返流征临床表现全心左心衰＋右心衰实验室检查用于慢性心力衰竭常规实验室检查包括血细胞记数(血红蛋白白细胞血小板)尿液分析肌酐血糖肝功能.另外所考虑的包括C-反应蛋白促甲状腺激素血尿酸和尿素氮)脑钠钛实验室检查心电图X-线超声心动图放射性核素检查心-肺吸氧运动试验有创性血流动力学检查实验室检查心电图实验室检查X线胸片:提供心脏增大,肺淤血、肺水肿及原有肺部疾病信息。二维超声心动图(2DE)及多普勒超声检查(1)诊断心包、心肌或心脏瓣膜疾病。(2)定量或定性房室内径,心脏几何形状,室壁厚度,室壁运动,心包、瓣膜及血管结构,瓣膜狭窄定量、关闭不全程度,测量LVEF,左室舒张末期容量(LVEDV)和收缩末期容量(LVESV)。(3)区别舒张功能不全和收缩功能不全,LVEF≤40%为左室收缩功能不全。LVEF还能鉴别收缩功能不全或其他原因引起的心力衰竭。(4)LVEF及LVESV是判断收缩功能和预后的最有价值的指标。负荷超声心动图：运动或药物负荷超声心动图可用于检测缺血是否为可逆性或持续性心功能不全的病因，以及确定是否有存活心肌。实验室检查放射性核素检查核素心室造影及核素心肌灌注显像：前者可准确测定左室容量、LVEF及室壁运动。后者可诊断心肌缺血和心肌梗死，对鉴别扩张型心肌病和缺血性心肌病有一定帮助。但是不能直接发现瓣膜的异常或心脏肥厚。实验室检查心-肺吸氧运动试验1最大耗氧量2无氧阈值实验室检查有创性血流动力学检查漂浮导管示意图心力衰竭的血流动力学基础左室充盈压18mmHg；右室充盈压10mmHg，即为心力衰竭心力衰竭的血流动力学基础血流动力学的变化（CO↓，LVEP↑）是心力衰竭临床症状的基础。（过去治疗心衰的目标）心室重塑（心室结构的变化）心衰发生发展的基础。（现代治疗心衰的目标）左室造影（正常）左室造影——室壁运动减弱，室壁瘤形成诊断诊断要点:根据病史及体格检查,提供各种心脏病的病因线索,如冠心病、心脏瓣膜病、高血压、心肌病和先天性心脏病。根据临床症状及体征判断左心衰竭、右心衰竭或全心衰竭。诊断根据症状体征可疑心衰↓心电图、X线、脑钠素正常检查心脏疾病→不像心力衰竭↓不正常超声心动图、核素正常血管造影或核磁共振→不像心力衰竭↓不正常评价心衰病因、程度-→其它检查，如冠脉造影影响因素和心衰类型│选择治疗方法.鉴别诊断：支气管哮喘心包积液、缩窄性心包炎肝硬化腹水伴下肢水肿上腔静脉阻塞综合症CHF的治疗模式心肌收缩力降低(心肾模式)——40-60年代——洋地黄,利尿剂心室负荷过重(心循环模式)——70-80年代——血管扩张剂,正性肌力药RAAS,交感神经(神经内分泌紊乱)——90年代——ACEI,β-阻滞剂心室重构,心室扩张,肌细胞凋亡治疗CHF治疗原则和目的改善症状改善生活质量,改善工作能力阻止心肌重塑（remodeling）提高生存率生存率病残率运动能力生活质量神经激素变化充血性心衰的发展症状治疗的目的治疗方法病因治疗:去除或缓解基本病因,去除诱发因素,控制感染,治疗心律失常特别是心房颤动并快速心室率,纠正贫血,电解质紊乱,注意是否并发肺梗死等.治疗方法一般性治疗休息控制钠盐摄入低盐低脂饮食,重度心衰控制入水量改善生活方式,如戒烟,戒酒.控制高血脂,糖尿病.观察病情演变及定期随访避免应用非甾体抗炎药,1类抗心律失常药及大多数钙拮抗剂.心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率强心剂利尿剂硝酸酯动脉扩张剂ACEI硝普钠抗心律失常药药物治疗三套车负重＋加鞭（正性肌力药物）负重＋减速（负性肌力药物）轻装＝加速（扩血管药物）药物治疗利尿剂包括有作用于Henle襻的襻利尿剂,如呋噻米(furosemide),作用于远曲肾小管的噻嗪类,如氯噻嗪和氯噻酮,以及保钾利尿剂如螺内酯(spironolactone)、氨苯喋啶(triamterene)、阿米洛利(amiloride)。心力衰竭时利尿剂的应用要点：1.有液体潴留者,均应给予利尿剂。NYHA心功能Ⅰ级患者一般不需应用利尿剂。不能将利尿剂作为单一治疗，一般应与ACE抑制剂和β2受体阻滞剂联合应用。2.氯噻嗪适用于轻度液体潴留、肾功能正常的心力衰竭患者,如有显著液体潴留,特别当有肾功能损害时,宜选用襻利尿剂如呋噻米。3.通常从小剂量开始,逐渐加量,呋噻米剂量不受限制。5.一旦病情控制(肺部罗音消失,水肿消退,体重稳定),即可以最小有效量长期维持,一般需无限期使用。在长期维持期间,仍应根据液体潴留情况随时调整剂量。心力衰竭时利尿剂的应用要点：6.每日体重的变化是最可靠的监测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。7.利尿剂用量不当有可能改变其他治疗心力衰竭药物的疗效和不良反应。如利尿剂用量不足可减弱ACE抑制剂的疗效和增加β-受体阻滞剂治疗的危险。8.在应用利尿剂过程中,如出现低血压和氮质血症而患者已无液体潴留,则可能是利尿过量、血容量减少所致,应减少利尿剂剂量。9.出现利尿剂抵抗时(常伴有心力衰竭恶化),可用以下方法:(1)静脉给予利尿剂。(2)利尿剂联合应用。(3)应用增加肾血流的药物,如多巴胺或多巴酚丁胺。不良作用:电解质丢失神经内分泌激低血压和氮质血症强心洋地黄甙的应用地高辛(Digoxin)西地兰应与利尿剂、ACEI、β-阻滞剂联用强心洋地黄作用主要有：1.抑制心力衰竭心肌细胞膜Na+/K+2ATP酶,使细胞内Na+水平升高,促进Na+2Ca2+交换,细胞内Ca2+水平提高,从而发挥正性肌力作用。2.降低神经内分泌系统的活性而起到治疗作用。洋地黄的应用要点1.地高辛应用的目的在于改善收缩性心力衰竭患者的临床状况。地高辛也可用于伴有快速心室率的心房颤动患者,尽管β2受体阻滞剂可能对运动时心室率增加的控制更为有效。2.地高辛没有明显的降低心力衰竭患者死亡率的作用,因而不主张长期应用。不推荐应用于NYHA心功能Ⅰ级患者。3.地高辛常用剂量0.125mg/d。70岁以上,肾功能减退者宜用0.125mg,1日1次或隔日1次。洋地黄的应用要点4.地高辛安全、耐受性良好。不良反应主要见于大剂量时,但大剂量对心力衰竭并不需要。5.长期应用地高辛应在一般认可的剂量范围洋地黄的不良反应:(1)心律失常(期前收缩、折返性心律失常和传导阻滞)。(2)胃肠道症状(厌食、恶心和呕吐)。(3)神经精神症状(视觉异常、定向力障碍、昏睡及精神错乱)。强心β-受体激动剂多巴胺多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂安力农米力农PROMISE临床试验NYHAIII、IV级，EF35%米力农1000例结果：总死亡率↑28%心血管死亡率的危险性↑34%猝死危险性↑69%亚组结论：心功能越差，危险性越高试验提前终止扩血管减前负荷——容量负荷（静脉血管扩张剂）硝酸甘油（静脉、贴膜）消心痛减后负荷——压力负荷（动脉血管扩张