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第八章尿的生成和排出概述排泄:机体将物质代谢的终产物和进入体内的异物以及过剩的物质,经血液循环排出体外的过程排泄途径:呼吸器官消化器官皮肤肾肾脏是最重要的排泄器官,其排泄量大种类多,有选择性肾脏的功能1、通过尿的生成和排出可实现的功能①排泄代谢废物和摄入体内的异物②调节机体的水、电解质、渗透压的平衡③调解酸碱平衡2、内分泌作用:能生成和释放多种生物活性物质,比如erythropoietin,renin,1,25-二羟D3,prostaglandins,kinins3、参与心血管活动的调节,肾脏还是糖异生的场所之一。尿生成的过程肾小球的滤过—生成原尿肾小管的重吸收肾小管的分泌和排泄生成终尿第一节肾的功能结构和肾血流量一、肾的功能解剖(二)球旁器(一)肾单位和集合管(三)滤过膜一、肾的功能解剖(一)肾单位和集合管肾单位肾小体肾小球肾小囊肾小管近端小管近曲小管近曲小管直段髓袢降支细段髓袢升支细段髓袢升支粗段远端小管远曲小管髓袢细段皮质肾单位近髓肾单位肾单位球旁细胞(肾素)致密斑(感受小管液中NaCl的浓度)球外系膜细胞(吞噬作用)(二)球旁器:(juxtaglomerularapparatus)致密斑(MD)在髓袢升支粗段,由一群独特的肾小管上皮细胞组成三层结构:内层—毛细血管的内皮细胞中间层—基膜(纤维网结构)外层—肾小囊脏层上皮细胞足突裂孔膜其中基膜是机械屏障的主要部分(三)滤过膜内层内皮细胞上有直径为70-90nm的小孔,称为窗孔(fenestration)。表面有一层带负电荷的糖蛋白。中间层有直径为2-8nm的多角型网孔。含带负电的蛋白质。是机械屏障的主要部分。外层肾小囊脏层足细胞足突相互交错形成滤过裂隙膜上有4-11nm的小孔。机械屏障和电学屏障在内层及基膜层均覆盖有带负电荷的糖蛋白三层机械屏障结构滤过效应分子量大于70000的物质完全不能通过电学屏障限制带负电荷的大分子通过滤过膜的通透性(四)肾脏的神经支配和血管分布主要是交感神经节后末梢释放去甲肾上腺素调节肾血流量,肾小球滤过率,肾小管的重吸收和肾素的释放1.神经支配肾血管分配肾动脉→叶间动脉→弓状动脉→小叶间动脉→入球小动脉→肾小球毛细血管网→出球小动脉→肾小管周毛细血管网或直小血管→静脉2.肾脏的血管分布管周毛细血管网肾小球毛细血管网直小血管肾血液循环的特点(一)血流量大,主要分布在皮质安静时:两肾血流量1200ml/min(占心输出量20%~50%)流经肾皮质血流量为肾血流量的94%(二)两套相互串联毛细血管网(两者由出球小动脉相连)1.肾小球毛细血管网的血压高入球小动脉分支构成(入球小动脉粗短、出球小动脉细长)有利于滤过2.肾小管周围毛细血管网的血压低出球小动脉分支形成有利于重吸收二、肾血流量及其调节1.自身调节(肌源学说;管-球反馈)2.神经和体液调节BP80~180mmHg范围内波动时,肾血流量维持相对恒定,GFR保持相对稳定。意义:自身调节使肾血流量与肾泌尿功能相适应。1.自身调节1.自身调节肌源学说灌流压80~180mmHg入球小动脉收缩,血流减少灌流压180~80mmHg入球小动脉舒张,血量保持灌流压80mmHg入球小动脉舒张达极限灌流压180mmHg入球小动脉收缩达极限管-球反馈(Tubuloglomerularfeedback)(1)概念:肾小管内液体量变化影响肾小球滤过率和肾血流的现象。(2)机制:肾血流↑、肾小球滤过率↑→小管液流量↑→到达致密斑的NaCl↑→致密斑发出信息→肾血流↓肾小球滤过率↓(3)意义:保持肾血流、肾小球滤过率、小管液相对恒定机制:肾血流量和肾小球滤过率↑到达远曲小管致密斑的小管液NaCl↑肾血流量和肾小球滤过率恢复正常反馈抑制→意义:维持肾小球滤过率的相对恒定。当肾血流量增加时,肾小球滤过率也增加,流经远曲小管的小管液量也增加,致密斑部位NaCI含量升高,致密斑发出信息刺激颗粒细胞释放肾素,导致局部生成血管紧张素Ⅱ,血管紧张素Ⅱ引起入球小动脉收缩,口径缩小,阻力增加,从而使肾血流量和肾小球滤过率恢复至原来水平。此外,肾内产生的腺苷和儿茶酚胺等也参与管-球反馈。机制:(三)肾血流量的神经和体液调节神经调节:肾交感神经活动加强,肾血管收缩,肾血流量减少体液调节:肾上腺素、血管紧张素、血管升压素等使肾血管收缩;PGE2和I2、CO等使肾血管舒张第二节肾小球的滤过功能第二节肾小球的滤过作用第二节肾小球的滤过功能滤过作用(glomerularfiltration):血浆中的水和小分子物质经滤过膜进入肾小囊腔形成原尿的过程原尿:就是血浆的超滤液(ultrafiltrate)第二节肾小球的滤过功能肾小球滤过率(glomerularfiltrationrate):单位时间内两肾生成的原尿量(125ml/min)滤过分数(filtrationfraction):肾小球滤过率与每分钟的肾血浆流量的比值125/660*100%=19%第二节肾小球的滤过作用促进滤过的动力:肾小球毛细血管血压肾小囊内液的胶渗压阻止滤过的阻力:血浆胶渗压肾小囊内压第二节肾小球的滤过作用一、有效滤过压(effectivefiltrationpressure)有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(血浆胶渗压+肾小囊内压)滤过平衡(filtrationequilibrium)肾小球毛细血管全长都有滤过作用,但只有有效滤过压为零前的一段毛细血管才产生滤过作用滤过系数(Kf)定义:是指在单位有效滤过压的驱动下,单位时间内经过滤过膜的液体量.Kf=滤过膜的有效通透系数滤过膜的面积第二节肾小球的滤过作用二、影响肾小球滤过的因素1.肾小球毛细血管血压2.血浆胶体渗透压有效滤过压3.肾小囊内压4.5.滤过系数有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(血浆胶渗压+肾小囊内压)肾血浆流量与滤过平衡有关第三节肾小管和集合管的物质转运功能概述滤液量:180L/day尿量:1.5L/day重吸收率:99%重吸收Reabsorption:小管液中的物质进入血液的过程。分泌Secretion:小管上皮细胞产生的物质或血液中的物质进入小管液中的过程。一、肾小管和集合管中物质的转运方式:被动转运主动转运扩散溶剂拖曳(solventdrag)渗透离子泵继发性主动转运物质转运简单扩散易化扩散两种转运途径:跨细胞途径(transcellularpathway)细胞旁路(paracellularpathway)(一)NaCl和水(二)HCO3-的重吸收与H+,NH3的分泌分泌(三)Ca2+,K+的重吸收二、肾小管和集合管中各种物质的重吸收与分泌二、肾小管和集合管中各种物质的重吸收与分泌(一)NaCl和水近端小管65%~70%(等比等渗重吸收)髓袢20%远曲小管和集合管12%主动重吸收(调节性重吸收)1.近端小管NaCl和水的重吸收机制-1近端小管前半段:管腔膜:Na+-营养物协同转运体Na+-H+交换载体基底侧膜:Na+泵Cl-未被重吸收1.近端小管NaCl和水的重吸收机制-2近端小管后半段:Na+的重吸收:①跨细胞途径(Na+-H+交换)②细胞旁路(Cl-顺浓度梯度Na+顺电势梯度)Cl-的重吸收:①跨细胞途径(HCO3--Cl-)交换②细胞旁路Cl-HCO3-K+Cl-近端小管重吸收Na+的特点①等比等渗重吸收65~70%与机体是否需要Na+无关②2/3跨细胞主动形式1/3细胞旁路被动形式③伴随H+的分泌以及营养物质重吸收2、髓袢升支粗段NaCl和水的重吸收机制H2ONaClNaClH2ONaClH2O降支细段:对NaCl的通透性低,对水通透性高——小管液NaCl浓度高升支细段:对NaCl的通透性高,对水通透性低——小管液NaCl浓度低升支粗段:同向转运体Na+:2Cl:K+髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl-同向转运体速尿3、远端小管和集合管调节性重吸收部位NaCl:重吸收滤过量的10~12%,受醛固酮调节。水:重吸收滤过量的15~20%,受抗利尿激素调节。NaClH2OH2OH2ONaCl(1)远曲小管始段Na+-Cl-同向转运体,基底侧膜上有Na+泵;噻嗪类利尿药抑制Na+-Cl-同向转运体。远曲小管始段对水相对不通透。3、远端小管和集合管—续13、远端小管和集合管—续2(2)远曲小管后段、集合管主细胞(principle):管腔膜上有Na+通道;基底侧膜有Na+泵。主动重吸收Na+,产生电位梯度伴K+的分泌Cl-经细胞旁路被动重吸收H2O近端小管:65%跨细胞途径:AQP1(aquaporina,水孔蛋白)细胞旁途径髓袢(降支细段):20%远曲小管和集合管:12%通过渗透被动转运跨细胞途径:AQP1跨细胞途径:AQP2存在于集合管管腔膜由抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)调节等渗重吸收非等渗重吸收Fig.MechanismofADHonwaterreabsorptionTubularfluidTubularepithelialCellblood(二)HCO3-的重吸收与H+的分泌TubularLumenInterstitialFluidTubularCellATPNa+HCO3-Na+H+HCO3-+H2CO3H2O+CO2CO2+H2OH2CO3CAH++HCO3-K+XHCO3-Cl-1、近端小管:重吸收80%-90%以CO2形式、优先于Cl-(乙酰唑胺)(二)HCO3-的重吸收与H+的分泌--22、髓袢升支粗段:重吸收15%机制同近端小管.3、远端小管和集合管:润细胞主动分泌H+。生理意义:维持体内酸碱平衡(三)NH3的分泌与H+、HCO3-的转运关系谷氨酰胺谷氨酰胺酶谷氨酸根NH4++α-酮戊二酸NH4+2HCO3-NH4+通过Na+-H+逆向转运体(多)NH3单纯扩散(少)HCO3-与Na+通过基底侧膜进入组织间液近端小管:(管腔膜NH4+通透性高)集合管(管腔膜对NH3通透性更高)谷氨酰胺脱氨脱氢生成2NH4+,2HCO3-分泌NH3分泌部位:远曲小管、集合管酸中毒时,近端小管也分泌NH3分泌机制:生理意义:分泌H+和NH3促进NaHCO3重吸收“排酸保碱”第三节重吸收及分泌NH3:simplediffuseNH4+:Na+-NH4+exchange(四)K+的重吸收和分泌部位:近端小管(67%)机理:主动转运(机制不清)终尿中的K+主要为远曲小管集合管主细胞分泌重吸收K+的分泌分泌的动力来自:①Na+顺电化学梯度通过管腔膜Na+通道主动重吸收,管腔呈负电性②基侧膜Na+泵使小管上皮细胞内K+浓度提高主细胞分泌K+的影响因素:细胞外K+浓度、醛固酮、小管液流量细胞外K+浓度刺激分泌K+机制:刺激Na+泵;顶端膜对K+的通透性增高;醛固酮分泌增多醛固酮的作用机制:刺激Na+泵增加管腔膜Na+通道数目增加ATP生成量(五)Ca2+的重吸收和排泄钙的重吸收近端小管:80%细胞旁途径(溶剂拖曳方式)20%跨细胞途径(顺电化学梯度)钙的排泄的影响因素:①甲状旁腺激素(PTH)→钙重吸收增加②细胞外液量增多→钙重吸收减少(醛固酮释放减少,水吸收减少等)③血浆PH值降低→钙重吸收增加(血浆游离钙增加)(六)葡萄糖及其他物质的重吸收重吸收部位:仅限于近端小管(主要在近曲小管)重吸收机制:继发性主动转运肾糖阈(renalglucosethreshold)尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度葡萄糖的吸收极限量:两肾全部近端小管在单位时间内能重吸收葡萄糖的最大量第四节尿的浓缩和稀释50mOsm/L300mOsm/L1200-1400mOsm/L1/614-5低渗尿等渗尿高渗尿尿的浓缩和稀释作用主要发生在远端小管和集合管受抗利尿激素的调节主要发生在远端小管和集合管受抗利尿激素的调节近端小管:等渗(原尿)髓袢降支细段:高渗髓袢升支细段和升支粗段:低渗远曲小管、集合管:主要稀释和浓缩尿液定比重吸收(不可调节)可调节尿的浓缩和稀释作用什么是肾髓质渗透浓度梯度?肾髓
本文标题:生理学ppt:尿的生成和排出
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